西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2014年
4期
423-428
,共6页
类风湿性关节炎%Toll样受体%免疫调节%细胞因子%趋化因子%基质金属蛋白酶
類風濕性關節炎%Toll樣受體%免疫調節%細胞因子%趨化因子%基質金屬蛋白酶
류풍습성관절염%Toll양수체%면역조절%세포인자%추화인자%기질금속단백매
rheumatoid arthritis%Toll-like receptor%immune regulation%cytokine%chemokine%metal matrix proteinase
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)作为一种自身免疫性疾病,其病情迁延,是造成我国人群劳动力丧失与致残的主要病因之一.因此,对其病因和发病机制的阐明就显得尤为重要.近年来,Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)在RA和实验性关节炎中的作用机制受到了广泛关注.已经发现RA患者的滑膜组织(细胞)、免疫细胞等都存在某些TLR表达的改变.这些TLR可介导滑膜成纤维细胞的细胞因子、趋化因子、基质金属蛋白酶等的产生,同时参与巨噬细胞、树突状细胞、T细胞、B细胞等免疫细胞的功能调节,也能通过对血管内皮细胞及软骨细胞的功能调节,促进血管生成和软骨破坏,从而参与RA及实验性关节炎的进展.总之,多种TLR在不同细胞中协同或拮抗发挥作用,共同参与并影响了关节炎的发病过程,相关的研究为RA的早期预防、诊断、治疗及特异性药物的开发提供了实验依据.
類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis,RA)作為一種自身免疫性疾病,其病情遷延,是造成我國人群勞動力喪失與緻殘的主要病因之一.因此,對其病因和髮病機製的闡明就顯得尤為重要.近年來,Toll樣受體(toll-like receptors,TLRs)在RA和實驗性關節炎中的作用機製受到瞭廣汎關註.已經髮現RA患者的滑膜組織(細胞)、免疫細胞等都存在某些TLR錶達的改變.這些TLR可介導滑膜成纖維細胞的細胞因子、趨化因子、基質金屬蛋白酶等的產生,同時參與巨噬細胞、樹突狀細胞、T細胞、B細胞等免疫細胞的功能調節,也能通過對血管內皮細胞及軟骨細胞的功能調節,促進血管生成和軟骨破壞,從而參與RA及實驗性關節炎的進展.總之,多種TLR在不同細胞中協同或拮抗髮揮作用,共同參與併影響瞭關節炎的髮病過程,相關的研究為RA的早期預防、診斷、治療及特異性藥物的開髮提供瞭實驗依據.
류풍습성관절염(rheumatoid arthritis,RA)작위일충자신면역성질병,기병정천연,시조성아국인군노동력상실여치잔적주요병인지일.인차,대기병인화발병궤제적천명취현득우위중요.근년래,Toll양수체(toll-like receptors,TLRs)재RA화실험성관절염중적작용궤제수도료엄범관주.이경발현RA환자적활막조직(세포)、면역세포등도존재모사TLR표체적개변.저사TLR가개도활막성섬유세포적세포인자、추화인자、기질금속단백매등적산생,동시삼여거서세포、수돌상세포、T세포、B세포등면역세포적공능조절,야능통과대혈관내피세포급연골세포적공능조절,촉진혈관생성화연골파배,종이삼여RA급실험성관절염적진전.총지,다충TLR재불동세포중협동혹길항발휘작용,공동삼여병영향료관절염적발병과정,상관적연구위RA적조기예방、진단、치료급특이성약물적개발제공료실험의거.
