肝胆胰外科杂志
肝膽胰外科雜誌
간담이외과잡지
JOURNAL OF HEPATOPANCREATOBILIARY SURGERY
2014年
4期
317-322
,共6页
刘进锴%阙任烨%龙建云%李静%黄亮%严以群
劉進鍇%闕任燁%龍建雲%李靜%黃亮%嚴以群
류진개%궐임엽%룡건운%리정%황량%엄이군
淫羊藿素%肝星状细胞HSC-T6%雌激素受体%丝裂原激活蛋白激酶%大鼠
淫羊藿素%肝星狀細胞HSC-T6%雌激素受體%絲裂原激活蛋白激酶%大鼠
음양곽소%간성상세포HSC-T6%자격소수체%사렬원격활단백격매%대서
icaritin,hepatic stellate cell-T6 cell (HSC-T6)%estrogen receptor%mitogen-activated protein kinase (MAPK)%rats
目的 探讨淫羊藿素对肝星状细胞HSC-T6的影响及其相关机制.方法 体外培养大鼠肝星状细胞HSC-T6,用含10％胎牛血清的无酚红DMEM培养基培养细胞,细胞用含5％活性炭吸附胎牛血清的无酚红DMEM培养基接种于细胞培养板.采用雌激素受体完全拮抗剂ICI-182780观察淫羊藿素(ICT)是否能够通过雌激素受体对HSC-T6细胞产生影响.实验分为对照组、ICI-182780组、淫羊藿素组、淫羊藿素联合ICI-182780组.通过m和免疫组化来观察ICT对HSC-T6增殖和活化的影响,通过ELISA检测TGE-β1、TIMP-1、ⅢP-1的表达活性来观察ICT对细胞外基质合成与降解的影响,通过Western blotting的方法检测ERK、p38、JNK的磷酸化水平来观察ICT对MAPK信号通路的影响.结果 与对照组比较,加入ICI-182780(1μM)对HSC-T6细胞增殖、a-SMA、TGF-β1、TIMP-1、MMP-1的表达以及pERK、pp38、pJNK的水平均无明显影响.药物ICT干预后,细胞增殖、a-SMA、TGF-β1、TIMP-1的表达以及pERK、pp38、pJNK的水平明显被抑制,MMP-1的表达活性明显增强,差异有统计学意义(P＜ 0.01),药物ICT联合ICI与单独用药比较差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 ICT可以抑制HSC-T6细胞的增殖与活化、降低细胞外基质的合成,但是我们发现上述效应不是通过雌激素受体来调控的.
目的 探討淫羊藿素對肝星狀細胞HSC-T6的影響及其相關機製.方法 體外培養大鼠肝星狀細胞HSC-T6,用含10％胎牛血清的無酚紅DMEM培養基培養細胞,細胞用含5％活性炭吸附胎牛血清的無酚紅DMEM培養基接種于細胞培養闆.採用雌激素受體完全拮抗劑ICI-182780觀察淫羊藿素(ICT)是否能夠通過雌激素受體對HSC-T6細胞產生影響.實驗分為對照組、ICI-182780組、淫羊藿素組、淫羊藿素聯閤ICI-182780組.通過m和免疫組化來觀察ICT對HSC-T6增殖和活化的影響,通過ELISA檢測TGE-β1、TIMP-1、ⅢP-1的錶達活性來觀察ICT對細胞外基質閤成與降解的影響,通過Western blotting的方法檢測ERK、p38、JNK的燐痠化水平來觀察ICT對MAPK信號通路的影響.結果 與對照組比較,加入ICI-182780(1μM)對HSC-T6細胞增殖、a-SMA、TGF-β1、TIMP-1、MMP-1的錶達以及pERK、pp38、pJNK的水平均無明顯影響.藥物ICT榦預後,細胞增殖、a-SMA、TGF-β1、TIMP-1的錶達以及pERK、pp38、pJNK的水平明顯被抑製,MMP-1的錶達活性明顯增彊,差異有統計學意義(P＜ 0.01),藥物ICT聯閤ICI與單獨用藥比較差異無統計學意義(P＞ 0.05).結論 ICT可以抑製HSC-T6細胞的增殖與活化、降低細胞外基質的閤成,但是我們髮現上述效應不是通過雌激素受體來調控的.
목적 탐토음양곽소대간성상세포HSC-T6적영향급기상관궤제.방법 체외배양대서간성상세포HSC-T6,용함10％태우혈청적무분홍DMEM배양기배양세포,세포용함5％활성탄흡부태우혈청적무분홍DMEM배양기접충우세포배양판.채용자격소수체완전길항제ICI-182780관찰음양곽소(ICT)시부능구통과자격소수체대HSC-T6세포산생영향.실험분위대조조、ICI-182780조、음양곽소조、음양곽소연합ICI-182780조.통과m화면역조화래관찰ICT대HSC-T6증식화활화적영향,통과ELISA검측TGE-β1、TIMP-1、ⅢP-1적표체활성래관찰ICT대세포외기질합성여강해적영향,통과Western blotting적방법검측ERK、p38、JNK적린산화수평래관찰ICT대MAPK신호통로적영향.결과 여대조조비교,가입ICI-182780(1μM)대HSC-T6세포증식、a-SMA、TGF-β1、TIMP-1、MMP-1적표체이급pERK、pp38、pJNK적수평균무명현영향.약물ICT간예후,세포증식、a-SMA、TGF-β1、TIMP-1적표체이급pERK、pp38、pJNK적수평명현피억제,MMP-1적표체활성명현증강,차이유통계학의의(P＜ 0.01),약물ICT연합ICI여단독용약비교차이무통계학의의(P＞ 0.05).결론 ICT가이억제HSC-T6세포적증식여활화、강저세포외기질적합성,단시아문발현상술효응불시통과자격소수체래조공적.
