实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2014年
12期
1891-1894
,共4页
李聪%唐文%戈弋巾%胡可伟
李聰%唐文%戈弋巾%鬍可偉
리총%당문%과익건%호가위
质子泵抑制剂%埃索美拉唑%胃泌素%胃黏膜%基因的表达量
質子泵抑製劑%埃索美拉唑%胃泌素%胃黏膜%基因的錶達量
질자빙억제제%애색미랍서%위비소%위점막%기인적표체량
目的:研究短期和长期应用埃索美拉唑对Sprague-Dawley(SD)大鼠胃黏膜的影响。方法:54只成熟雄性SD大鼠随机分为3组:空白对照组(安慰剂,2%甲基纤维素)、常规剂量组[埃索美拉唑10 mg/(kg· d)]、大剂量组[埃索美拉唑50 mg/(kg·d)]。显微镜下观察苏木素-伊红染色切片并测量胃体黏膜厚度,酶联免疫吸附实验测血清胃泌素(gastrin, GAS)浓度,通过聚合酶链反应测各种基因 mRNA 的表达情况如胃泌素受体( CCK-BR )、生长抑素( SST )、胃蛋白酶原( PC )、组氨酸脱羧酶( HDC )及质子泵( H+、K+-ATPase )。结果:胃体黏膜厚度在第1周时3组分别为(592.54±28.86)μm、(643.12±46.76)μm、(786.02±44.25)μm,大剂量组较其他两组增厚(P<0.05),第6周时,常规剂量组(841.03±48.03)μm、大剂量组(968.83±147.18)μm 均较对照组(658.40±49.13)μm 增厚(P<0.05);GAS 在第1周时3组分别为(113.50±57.99) pg/mL、(188.20±101.37)pg/mL、(317.55±145.34)pg/mL,大剂量组较对照组升高(P=0.00),第6周大剂量组(599.39±18.17)pg/mL、常规剂量组(553.02±195.46)pg/mL 较对照组(261.01±42.28)pg/mL 均升高(P 分别=0.049、0.03),CCK-BR mRNA 在大剂量组实验期间表达量均高于其他两组(P <0.05),常规剂量组在第6周表达量较对照组也升高(P =0.01),HDC mRNA 在大剂量组表达量较对照组升高(P <0.05),H+、K+-ATPase mRNA在用药第6周表达量用药组高于对照组(P<0.05),大剂量组 SST mRNA和PC mRNA表达量均较对照组低(P<0.05)。结论:埃索美拉唑对大鼠胃黏膜的影响可能是通过影响血清 GAS实现的,而且具有一定的时间和剂量依赖性。
目的:研究短期和長期應用埃索美拉唑對Sprague-Dawley(SD)大鼠胃黏膜的影響。方法:54隻成熟雄性SD大鼠隨機分為3組:空白對照組(安慰劑,2%甲基纖維素)、常規劑量組[埃索美拉唑10 mg/(kg· d)]、大劑量組[埃索美拉唑50 mg/(kg·d)]。顯微鏡下觀察囌木素-伊紅染色切片併測量胃體黏膜厚度,酶聯免疫吸附實驗測血清胃泌素(gastrin, GAS)濃度,通過聚閤酶鏈反應測各種基因 mRNA 的錶達情況如胃泌素受體( CCK-BR )、生長抑素( SST )、胃蛋白酶原( PC )、組氨痠脫羧酶( HDC )及質子泵( H+、K+-ATPase )。結果:胃體黏膜厚度在第1週時3組分彆為(592.54±28.86)μm、(643.12±46.76)μm、(786.02±44.25)μm,大劑量組較其他兩組增厚(P<0.05),第6週時,常規劑量組(841.03±48.03)μm、大劑量組(968.83±147.18)μm 均較對照組(658.40±49.13)μm 增厚(P<0.05);GAS 在第1週時3組分彆為(113.50±57.99) pg/mL、(188.20±101.37)pg/mL、(317.55±145.34)pg/mL,大劑量組較對照組升高(P=0.00),第6週大劑量組(599.39±18.17)pg/mL、常規劑量組(553.02±195.46)pg/mL 較對照組(261.01±42.28)pg/mL 均升高(P 分彆=0.049、0.03),CCK-BR mRNA 在大劑量組實驗期間錶達量均高于其他兩組(P <0.05),常規劑量組在第6週錶達量較對照組也升高(P =0.01),HDC mRNA 在大劑量組錶達量較對照組升高(P <0.05),H+、K+-ATPase mRNA在用藥第6週錶達量用藥組高于對照組(P<0.05),大劑量組 SST mRNA和PC mRNA錶達量均較對照組低(P<0.05)。結論:埃索美拉唑對大鼠胃黏膜的影響可能是通過影響血清 GAS實現的,而且具有一定的時間和劑量依賴性。
목적:연구단기화장기응용애색미랍서대Sprague-Dawley(SD)대서위점막적영향。방법:54지성숙웅성SD대서수궤분위3조:공백대조조(안위제,2%갑기섬유소)、상규제량조[애색미랍서10 mg/(kg· d)]、대제량조[애색미랍서50 mg/(kg·d)]。현미경하관찰소목소-이홍염색절편병측량위체점막후도,매련면역흡부실험측혈청위비소(gastrin, GAS)농도,통과취합매련반응측각충기인 mRNA 적표체정황여위비소수체( CCK-BR )、생장억소( SST )、위단백매원( PC )、조안산탈최매( HDC )급질자빙( H+、K+-ATPase )。결과:위체점막후도재제1주시3조분별위(592.54±28.86)μm、(643.12±46.76)μm、(786.02±44.25)μm,대제량조교기타량조증후(P<0.05),제6주시,상규제량조(841.03±48.03)μm、대제량조(968.83±147.18)μm 균교대조조(658.40±49.13)μm 증후(P<0.05);GAS 재제1주시3조분별위(113.50±57.99) pg/mL、(188.20±101.37)pg/mL、(317.55±145.34)pg/mL,대제량조교대조조승고(P=0.00),제6주대제량조(599.39±18.17)pg/mL、상규제량조(553.02±195.46)pg/mL 교대조조(261.01±42.28)pg/mL 균승고(P 분별=0.049、0.03),CCK-BR mRNA 재대제량조실험기간표체량균고우기타량조(P <0.05),상규제량조재제6주표체량교대조조야승고(P =0.01),HDC mRNA 재대제량조표체량교대조조승고(P <0.05),H+、K+-ATPase mRNA재용약제6주표체량용약조고우대조조(P<0.05),대제량조 SST mRNA화PC mRNA표체량균교대조조저(P<0.05)。결론:애색미랍서대대서위점막적영향가능시통과영향혈청 GAS실현적,이차구유일정적시간화제량의뢰성。