CAJ | 학술논문

目的：研究在重复系统给予亚惊厥剂量戊四氮（PTZ）诱导的癫痫持续状态模型中，DARPP-32在大鼠前脑的磷酸化表达分布情况及其时程变化与嗜酸损伤神经元时程变化之间的可能联系，以探讨磷酸化DARPP-32（p-DARPP-32）在实验性大鼠癫痫模型中存在的神经元损伤所扮演的角色。方法健康成年雄性SD大鼠35只，采用随机数字表法分为5个实验组（n＝5）和1个对照组（n＝10）， A组： PTZ 1 h，大鼠在PTZ诱发癫痫发作1 h后被处死，后几组按相应的时间处死； B组： PTZ 6 h； C组： PTZ 24 h； D组： PTZ 48 h； E组： PTZ 72 h；对照组大鼠接受同样体积和次数的0.9％氯化钠溶液腹腔注射，而后在与上述各组相应的时间点被处死。采用免疫组织化学及苏木素-伊红染色法检测不同组大鼠皮质、海马和纹状体p-DARPP-32阳性神经元数量和嗜酸损伤神经元数量。结果不同组大鼠皮质、海马和纹状体p-DARPP-32阳性神经元数量比较，差异均有统计学意义（ P＜0.05）；其中与对照组比较， A组、 B组、 C组、 D组、 E组大鼠皮质、海马和纹状体p-DARPP-32阳性神经元数量均升高（ P＜0.05）； A组与B组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）； C组较A组和B组均降低（P＜0.05）； D组和E组较C组均降低（P＜0.05）； D组与E组比较，差异均无统计学意义（ P＞0.05）。不同组大鼠皮质、海马和纹状体嗜酸损伤神经元数量比较，差异均有统计学意义（ P＜0.05）；其中与对照组比较， A组、 B组、 C组、 D组、 E组大鼠皮质、海马和纹状体嗜酸损伤神经元数量均升高（P＜0.05）； B组较A组均升高（P＜0.05）； C组较B组均升高（P＜0.05）； C组、 D组、 E组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 SE发作后DARPP-32在大鼠前脑存在着明显磷酸化表达，且与嗜酸损伤神经元数量的时程变化有着一致的同步关系。持续的癫痫发作后，多巴胺激活D1/PKA/DARPP-32/PP-1信息传递链可能是导致大鼠前脑神经元广泛性损伤的重要原因之一，而p-DARPP-32在多巴胺发挥生理作用方面扮演着重要角色。目的：研究在重複繫統給予亞驚厥劑量戊四氮（PTZ）誘導的癲癇持續狀態模型中，DARPP-32在大鼠前腦的燐痠化錶達分佈情況及其時程變化與嗜痠損傷神經元時程變化之間的可能聯繫，以探討燐痠化DARPP-32（p-DARPP-32）在實驗性大鼠癲癇模型中存在的神經元損傷所扮縯的角色。方法健康成年雄性SD大鼠35隻，採用隨機數字錶法分為5箇實驗組（n＝5）和1箇對照組（n＝10）， A組： PTZ 1 h，大鼠在PTZ誘髮癲癇髮作1 h後被處死，後幾組按相應的時間處死； B組： PTZ 6 h； C組： PTZ 24 h； D組： PTZ 48 h； E組： PTZ 72 h；對照組大鼠接受同樣體積和次數的0.9％氯化鈉溶液腹腔註射，而後在與上述各組相應的時間點被處死。採用免疫組織化學及囌木素-伊紅染色法檢測不同組大鼠皮質、海馬和紋狀體p-DARPP-32暘性神經元數量和嗜痠損傷神經元數量。結果不同組大鼠皮質、海馬和紋狀體p-DARPP-32暘性神經元數量比較，差異均有統計學意義（ P＜0.05）；其中與對照組比較， A組、 B組、 C組、 D組、 E組大鼠皮質、海馬和紋狀體p-DARPP-32暘性神經元數量均升高（ P＜0.05）； A組與B組比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）； C組較A組和B組均降低（P＜0.05）； D組和E組較C組均降低（P＜0.05）； D組與E組比較，差異均無統計學意義（ P＞0.05）。不同組大鼠皮質、海馬和紋狀體嗜痠損傷神經元數量比較，差異均有統計學意義（ P＜0.05）；其中與對照組比較， A組、 B組、 C組、 D組、 E組大鼠皮質、海馬和紋狀體嗜痠損傷神經元數量均升高（P＜0.05）； B組較A組均升高（P＜0.05）； C組較B組均升高（P＜0.05）； C組、 D組、 E組比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。結論 SE髮作後DARPP-32在大鼠前腦存在著明顯燐痠化錶達，且與嗜痠損傷神經元數量的時程變化有著一緻的同步關繫。持續的癲癇髮作後，多巴胺激活D1/PKA/DARPP-32/PP-1信息傳遞鏈可能是導緻大鼠前腦神經元廣汎性損傷的重要原因之一，而p-DARPP-32在多巴胺髮揮生理作用方麵扮縯著重要角色。
목적：연구재중복계통급여아량궐제량무사담（PTZ）유도적전간지속상태모형중，DARPP-32재대서전뇌적린산화표체분포정황급기시정변화여기산손상신경원시정변화지간적가능련계，이탐토린산화DARPP-32（p-DARPP-32）재실험성대서전간모형중존재적신경원손상소분연적각색。방법건강성년웅성SD대서35지，채용수궤수자표법분위5개실험조（n＝5）화1개대조조（n＝10）， A조： PTZ 1 h，대서재PTZ유발전간발작1 h후피처사，후궤조안상응적시간처사； B조： PTZ 6 h； C조： PTZ 24 h； D조： PTZ 48 h； E조： PTZ 72 h；대조조대서접수동양체적화차수적0.9％록화납용액복강주사，이후재여상술각조상응적시간점피처사。채용면역조직화학급소목소-이홍염색법검측불동조대서피질、해마화문상체p-DARPP-32양성신경원수량화기산손상신경원수량。결과불동조대서피질、해마화문상체p-DARPP-32양성신경원수량비교，차이균유통계학의의（ P＜0.05）；기중여대조조비교， A조、 B조、 C조、 D조、 E조대서피질、해마화문상체p-DARPP-32양성신경원수량균승고（ P＜0.05）； A조여B조비교，차이균무통계학의의（P＞0.05）； C조교A조화B조균강저（P＜0.05）； D조화E조교C조균강저（P＜0.05）； D조여E조비교，차이균무통계학의의（ P＞0.05）。불동조대서피질、해마화문상체기산손상신경원수량비교，차이균유통계학의의（ P＜0.05）；기중여대조조비교， A조、 B조、 C조、 D조、 E조대서피질、해마화문상체기산손상신경원수량균승고（P＜0.05）； B조교A조균승고（P＜0.05）； C조교B조균승고（P＜0.05）； C조、 D조、 E조비교，차이균무통계학의의（P＞0.05）。결론 SE발작후DARPP-32재대서전뇌존재착명현린산화표체，차여기산손상신경원수량적시정변화유착일치적동보관계。지속적전간발작후，다파알격활D1/PKA/DARPP-32/PP-1신식전체련가능시도치대서전뇌신경원엄범성손상적중요원인지일，이p-DARPP-32재다파알발휘생리작용방면분연착중요각색。
Objective To explore the distribution of phosphory lated DARPP-32(p-DARPP-32)inratforebrain and the relationship between the change process of p-DARPP-32 and acidophilic neurons after the onset of epilepticus , and to further deduce that p-DARPP-32 is possibly involved in neuronal damage resulted from epilepsy induced by repetitive injections ofsubconvulsivedosesofpentylenetetrazol(PTZ).Methods 35healthyadultmaleSDratswererandomlydividedinto5exper-iment groups (n=5) and one control group (n=10) .Group A: 1 h PTZ, and the rats were killed 1 h after the onset of epilep-ticus ( SE) .Group B: 6 h PTZ;Group C: 24 h PTZ;Group D: 48 h PTZ;Group E: 72 h PTZ.The control group was given 0.9% sodium chloride solution with the same volume and frequency , and the rats were killed at the same time.Immunohistochemistry and Hematoxylin and Eosin staining were used to assess the p-DARPP-32 positive neurons and aci-dophilic neurons in cortex , hippocampus and corpus striatum .Results The p-DARPP-32 positive neurons in cortex , hippo.