山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
27期
41-43
,共3页
谷名晓%江璐%刘选成
穀名曉%江璐%劉選成
곡명효%강로%류선성
罗格列酮%急性肾损伤%氧化应激%超氧化物歧化酶%丙二醛%谷胱甘肽
囉格列酮%急性腎損傷%氧化應激%超氧化物歧化酶%丙二醛%穀胱甘肽
라격렬동%급성신손상%양화응격%초양화물기화매%병이철%곡광감태
目的:观察罗格列酮( RSG)对大鼠急性肾损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法将30只大鼠随机分为3组各10只,诱导组、干预组予庆大霉素( GEN)制备急性肾损害模型,干预组同时予RSG 10 mg/( kg· d)灌胃,诱导组予生理盐水灌胃,共2周;对照组单纯予生理盐水灌胃,共2周。计算大鼠体质量变化,记录24 h尿量,全自动生化分析仪检测血清尿素氮、肌酐,显微镜下观察左肾组织病理学变化,半定量评价左肾组织的损害程度,化学比色法测定右肾组织MDA、SOD、GSH。结果与对照组比较,诱导组、干预组体质量变化及GSH、SOD水平降低,24 h尿量、尿素氮、肌酐、MDA水平升高;与诱导组比较,干预组体质量变化及GSH、SOD水平升高,24 h尿量、尿素氮、肌酐、MDA水平降低(P均<0.05)。对照组大鼠肾脏组织形态结构变化不明显;诱导组表现为近端肾小管上皮细胞刷状缘脱落、坏死、胞质空泡变性,肾小管坏死,管腔内可见蛋白管型及红细胞管型;干预组病变较诱导组轻。与对照组比较,诱导组和干预组肾小管坏死程度、上皮细胞空泡变性程度、间质炎性细胞浸润程度轻;与干预组比较,诱导组肾小管坏死程度、上皮细胞空泡变性程度、间质炎性细胞浸润程度重(P均<0.05)。结论 RSG对氧化应激所致的急性肾损伤有保护作用,其机制可能与上调GSH、SOD活性及下调MDA活性有关。
目的:觀察囉格列酮( RSG)對大鼠急性腎損傷的保護作用,併探討其可能機製。方法將30隻大鼠隨機分為3組各10隻,誘導組、榦預組予慶大黴素( GEN)製備急性腎損害模型,榦預組同時予RSG 10 mg/( kg· d)灌胃,誘導組予生理鹽水灌胃,共2週;對照組單純予生理鹽水灌胃,共2週。計算大鼠體質量變化,記錄24 h尿量,全自動生化分析儀檢測血清尿素氮、肌酐,顯微鏡下觀察左腎組織病理學變化,半定量評價左腎組織的損害程度,化學比色法測定右腎組織MDA、SOD、GSH。結果與對照組比較,誘導組、榦預組體質量變化及GSH、SOD水平降低,24 h尿量、尿素氮、肌酐、MDA水平升高;與誘導組比較,榦預組體質量變化及GSH、SOD水平升高,24 h尿量、尿素氮、肌酐、MDA水平降低(P均<0.05)。對照組大鼠腎髒組織形態結構變化不明顯;誘導組錶現為近耑腎小管上皮細胞刷狀緣脫落、壞死、胞質空泡變性,腎小管壞死,管腔內可見蛋白管型及紅細胞管型;榦預組病變較誘導組輕。與對照組比較,誘導組和榦預組腎小管壞死程度、上皮細胞空泡變性程度、間質炎性細胞浸潤程度輕;與榦預組比較,誘導組腎小管壞死程度、上皮細胞空泡變性程度、間質炎性細胞浸潤程度重(P均<0.05)。結論 RSG對氧化應激所緻的急性腎損傷有保護作用,其機製可能與上調GSH、SOD活性及下調MDA活性有關。
목적:관찰라격렬동( RSG)대대서급성신손상적보호작용,병탐토기가능궤제。방법장30지대서수궤분위3조각10지,유도조、간예조여경대매소( GEN)제비급성신손해모형,간예조동시여RSG 10 mg/( kg· d)관위,유도조여생리염수관위,공2주;대조조단순여생리염수관위,공2주。계산대서체질량변화,기록24 h뇨량,전자동생화분석의검측혈청뇨소담、기항,현미경하관찰좌신조직병이학변화,반정량평개좌신조직적손해정도,화학비색법측정우신조직MDA、SOD、GSH。결과여대조조비교,유도조、간예조체질량변화급GSH、SOD수평강저,24 h뇨량、뇨소담、기항、MDA수평승고;여유도조비교,간예조체질량변화급GSH、SOD수평승고,24 h뇨량、뇨소담、기항、MDA수평강저(P균<0.05)。대조조대서신장조직형태결구변화불명현;유도조표현위근단신소관상피세포쇄상연탈락、배사、포질공포변성,신소관배사,관강내가견단백관형급홍세포관형;간예조병변교유도조경。여대조조비교,유도조화간예조신소관배사정도、상피세포공포변성정도、간질염성세포침윤정도경;여간예조비교,유도조신소관배사정도、상피세포공포변성정도、간질염성세포침윤정도중(P균<0.05)。결론 RSG대양화응격소치적급성신손상유보호작용,기궤제가능여상조GSH、SOD활성급하조MDA활성유관。