广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
15期
2431-2434
,共4页
曹明英%姚朱华%蔡洪滨%李栋
曹明英%姚硃華%蔡洪濱%李棟
조명영%요주화%채홍빈%리동
强化他汀治疗%急性冠脉综合征%胱抑素C%炎症
彊化他汀治療%急性冠脈綜閤徵%胱抑素C%炎癥
강화타정치료%급성관맥종합정%광억소C%염증
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目的 探讨老年急性冠脉综合征(ACS)患者PCI围手术期发生造影剂肾病(CIN)的危险因素,并观察强化他汀治疗对危险因素中胱抑素C和炎症反应的影响.方法 入选295例ACS患者,根据PCI围手术期他汀治疗方案及患者年龄的不同随机分为老年强化他汀治疗组(A组,68例),老年常规他汀治疗组(B组,70例),中青年强化他汀治疗组(C组,78例),中青年常规他汀治疗组(D组,79例).所有患者PCI术前及术后2d均检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素C和肾功能.结果 (1)无论C组还是A组,术后胱抑素C呈明显下降(P<0.05),且两组下降的幅度差异无统计学意义(P>0.05),而其他两组术后则呈升高的变化(P<0.05).hs-CRP在每个组中得到明显抑制(P<0.05),但B和D组的下降幅度较A和C组的缓慢(P<0.05).在血肌酐的变化中A组和C组均明显下降(P<0.05),两组下降的幅度差异无统计学意义(P>0.05);而常规他汀治疗的两组呈升高的变化(P<0.05).(2)经过相关分析提示所有患者的胱抑素C的变化与hs-CRP的变化具有相关性(r=-0.177,95% CI:0.46 ~0.299,P<0.01).(3)A组(CIN)发生率低于B组(x2=8.02,P=0.005),与C组比较差异无统计学意义(x2 =0.04,P =0.842),B组发生率高于D组(x2=4.45,P=0.035).(4)经过二元logistic回归分析证实:CIN的危险因素为年龄、血红蛋白、术前胱抑素C、术前hs-CRP、高血压、糖尿病、急诊PCI、低血压.结论 老年ACS患者经过强化他汀治疗明显减少PCI围手术期造影剂肾损害的发生,且与中青年患者组结果一致,其中机制可能与降低胱抑素C水平和抑制炎症反应有关.
目的 探討老年急性冠脈綜閤徵(ACS)患者PCI圍手術期髮生造影劑腎病(CIN)的危險因素,併觀察彊化他汀治療對危險因素中胱抑素C和炎癥反應的影響.方法 入選295例ACS患者,根據PCI圍手術期他汀治療方案及患者年齡的不同隨機分為老年彊化他汀治療組(A組,68例),老年常規他汀治療組(B組,70例),中青年彊化他汀治療組(C組,78例),中青年常規他汀治療組(D組,79例).所有患者PCI術前及術後2d均檢測超敏C反應蛋白(hs-CRP)、胱抑素C和腎功能.結果 (1)無論C組還是A組,術後胱抑素C呈明顯下降(P<0.05),且兩組下降的幅度差異無統計學意義(P>0.05),而其他兩組術後則呈升高的變化(P<0.05).hs-CRP在每箇組中得到明顯抑製(P<0.05),但B和D組的下降幅度較A和C組的緩慢(P<0.05).在血肌酐的變化中A組和C組均明顯下降(P<0.05),兩組下降的幅度差異無統計學意義(P>0.05);而常規他汀治療的兩組呈升高的變化(P<0.05).(2)經過相關分析提示所有患者的胱抑素C的變化與hs-CRP的變化具有相關性(r=-0.177,95% CI:0.46 ~0.299,P<0.01).(3)A組(CIN)髮生率低于B組(x2=8.02,P=0.005),與C組比較差異無統計學意義(x2 =0.04,P =0.842),B組髮生率高于D組(x2=4.45,P=0.035).(4)經過二元logistic迴歸分析證實:CIN的危險因素為年齡、血紅蛋白、術前胱抑素C、術前hs-CRP、高血壓、糖尿病、急診PCI、低血壓.結論 老年ACS患者經過彊化他汀治療明顯減少PCI圍手術期造影劑腎損害的髮生,且與中青年患者組結果一緻,其中機製可能與降低胱抑素C水平和抑製炎癥反應有關.
목적 탐토노년급성관맥종합정(ACS)환자PCI위수술기발생조영제신병(CIN)적위험인소,병관찰강화타정치료대위험인소중광억소C화염증반응적영향.방법 입선295례ACS환자,근거PCI위수술기타정치료방안급환자년령적불동수궤분위노년강화타정치료조(A조,68례),노년상규타정치료조(B조,70례),중청년강화타정치료조(C조,78례),중청년상규타정치료조(D조,79례).소유환자PCI술전급술후2d균검측초민C반응단백(hs-CRP)、광억소C화신공능.결과 (1)무론C조환시A조,술후광억소C정명현하강(P<0.05),차량조하강적폭도차이무통계학의의(P>0.05),이기타량조술후칙정승고적변화(P<0.05).hs-CRP재매개조중득도명현억제(P<0.05),단B화D조적하강폭도교A화C조적완만(P<0.05).재혈기항적변화중A조화C조균명현하강(P<0.05),량조하강적폭도차이무통계학의의(P>0.05);이상규타정치료적량조정승고적변화(P<0.05).(2)경과상관분석제시소유환자적광억소C적변화여hs-CRP적변화구유상관성(r=-0.177,95% CI:0.46 ~0.299,P<0.01).(3)A조(CIN)발생솔저우B조(x2=8.02,P=0.005),여C조비교차이무통계학의의(x2 =0.04,P =0.842),B조발생솔고우D조(x2=4.45,P=0.035).(4)경과이원logistic회귀분석증실:CIN적위험인소위년령、혈홍단백、술전광억소C、술전hs-CRP、고혈압、당뇨병、급진PCI、저혈압.결론 노년ACS환자경과강화타정치료명현감소PCI위수술기조영제신손해적발생,차여중청년환자조결과일치,기중궤제가능여강저광억소C수평화억제염증반응유관.