CAJ | 학술논문

目的:探讨β-细辛醚对改善抑郁模型大鼠行为及调节大鼠海马组织中丝裂原细胞外激酶-细胞外信号调节蛋白激酶(MEK-ERK)级联通路的作用.方法:2～3月龄SD大鼠80只,分为4组(对照组、模型组、氟西汀组和β-细辛醚组),每组20只.孤养并给予慢性轻度不可预见性刺激.于模型复制成功后第2天开始,分别给予氟西汀组和β-细辛醚组1次/d灌胃,给药剂量分别为氟西汀1.2 mg· kg-1,β-细辛醚25 mg· kg-1.于实验第1,7,14,21天,对每组大鼠进行体重测量、行为学分值评定、糖水消耗量测定.采用RT-PCR法对海马组织中MEK,ERK mRNA行定量分析.免疫组织化学法检测MEK,p-ERK蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠随着造模天数增加而表现体重下降,第14天开始,体重下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05);Open-field-test水平、垂直运动得分与糖水偏爱度显著降低,第7天开始表现明显差异(P＜0.01);海马组织中MEK,ERK基因水平显著降低(P ＜0.01);MEK,p-ERK蛋白表达降低(P＜0.05).与模型组比较,β-细辛醚组大鼠行为学评定结果改善,第14,21天体重增加差异显著(P＜0.05);Open-field-test运动评分于14d开始升高,差异具有明显统计学意义(P＜0.01);糖水偏爱度升高;海马组织中MEK,ERK mRNA水平上调(P＜0.01),MEK,p-ERK蛋白表达增强,差异具有统计学意义(P＜0.05).效果与氟西汀组相近.结论:β-细辛醚可有效缓解大鼠抑郁症状,其机制可能与增加大鼠海马组织中的MEK,p-ERK蛋白表达有关.
목적:탐토β-세신미대개선억욱모형대서행위급조절대서해마조직중사렬원세포외격매-세포외신호조절단백격매(MEK-ERK)급련통로적작용.방법:2～3월령SD대서80지,분위4조(대조조、모형조、불서정조화β-세신미조),매조20지.고양병급여만성경도불가예견성자격.우모형복제성공후제2천개시,분별급여불서정조화β-세신미조1차/d관위,급약제량분별위불서정1.2 mg· kg-1,β-세신미25 mg· kg-1.우실험제1,7,14,21천,대매조대서진행체중측량、행위학분치평정、당수소모량측정.채용RT-PCR법대해마조직중MEK,ERK mRNA행정량분석.면역조직화학법검측MEK,p-ERK단백표체수평.결과:여정상조비교,모형조대서수착조모천수증가이표현체중하강,제14천개시,체중하강명현,차이유통계학의의(P＜0.05);Open-field-test수평、수직운동득분여당수편애도현저강저,제7천개시표현명현차이(P＜0.01);해마조직중MEK,ERK기인수평현저강저(P ＜0.01);MEK,p-ERK단백표체강저(P＜0.05).여모형조비교,β-세신미조대서행위학평정결과개선,제14,21천체중증가차이현저(P＜0.05);Open-field-test운동평분우14d개시승고,차이구유명현통계학의의(P＜0.01);당수편애도승고;해마조직중MEK,ERK mRNA수평상조(P＜0.01),MEK,p-ERK단백표체증강,차이구유통계학의의(P＜0.05).효과여불서정조상근.결론:β-세신미가유효완해대서억욱증상,기궤제가능여증가대서해마조직중적MEK,p-ERK단백표체유관.