中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2014年
9期
841-845
,共5页
阿司匹林%高糖%内皮细胞衰老%活性氧簇%一氧化氮
阿司匹林%高糖%內皮細胞衰老%活性氧簇%一氧化氮
아사필림%고당%내피세포쇠로%활성양족%일양화담
Aspirin%High glucose%Endotheliocyte senescence%Reactive oxygen species (ROS)%Nitric oxide(NO)
目的 探讨阿司匹林是否通过影响一氧化氮(NO)-一氧化氮合酶(NOS)系统发挥抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用. 方法 人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分别于正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)、高糖培养液(33 mmol/L)、含阿司匹林(0.01～1mmol/L)培养液及含L-NAME(300 μmol/L)培养液中培养48 h.采用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平.Griess法检测细胞总NO水平,荧光酶标仪检测细胞内NOS活性.Westernblot分析eNOS蛋白及eNOS人丝氨酸(Ser-1177)蛋白表达. 结果 高糖作用内皮细胞48 h后与正常糖浓度相比,SA-β-gal阳性细胞数明显增多.阿司匹林剂量依赖性地减少SA-β-gal阳性细胞数,降低ROS的水平,升高NO的水平、总NOS活性和eNOS Ser-1177蛋白表达(P＜0.05).L-NAME(NOS的抑制剂)能完全抑制高糖环境下阿司匹林的上述作用(P＜0.05).各组间eNOS总蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 高糖环境下阿司匹林通过提高细胞NOS活性而升高NO水平,降低氧化应激反应而发挥抗衰老作用.
目的 探討阿司匹林是否通過影響一氧化氮(NO)-一氧化氮閤酶(NOS)繫統髮揮抗高糖誘導的內皮細胞衰老的作用. 方法 人臍靜脈血管內皮細胞(HUVECs)分彆于正常糖濃度培養液(5.5 mmol/L)、高糖培養液(33 mmol/L)、含阿司匹林(0.01～1mmol/L)培養液及含L-NAME(300 μmol/L)培養液中培養48 h.採用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色鑒定衰老細胞,流式細胞儀檢測細胞內活性氧簇(ROS)水平.Griess法檢測細胞總NO水平,熒光酶標儀檢測細胞內NOS活性.Westernblot分析eNOS蛋白及eNOS人絲氨痠(Ser-1177)蛋白錶達. 結果 高糖作用內皮細胞48 h後與正常糖濃度相比,SA-β-gal暘性細胞數明顯增多.阿司匹林劑量依賴性地減少SA-β-gal暘性細胞數,降低ROS的水平,升高NO的水平、總NOS活性和eNOS Ser-1177蛋白錶達(P＜0.05).L-NAME(NOS的抑製劑)能完全抑製高糖環境下阿司匹林的上述作用(P＜0.05).各組間eNOS總蛋白錶達差異無統計學意義(P＞0.05). 結論 高糖環境下阿司匹林通過提高細胞NOS活性而升高NO水平,降低氧化應激反應而髮揮抗衰老作用.
목적 탐토아사필림시부통과영향일양화담(NO)-일양화담합매(NOS)계통발휘항고당유도적내피세포쇠로적작용. 방법 인제정맥혈관내피세포(HUVECs)분별우정상당농도배양액(5.5 mmol/L)、고당배양액(33 mmol/L)、함아사필림(0.01～1mmol/L)배양액급함L-NAME(300 μmol/L)배양액중배양48 h.채용β-반유당감매(SA-β-gal)염색감정쇠로세포,류식세포의검측세포내활성양족(ROS)수평.Griess법검측세포총NO수평,형광매표의검측세포내NOS활성.Westernblot분석eNOS단백급eNOS인사안산(Ser-1177)단백표체. 결과 고당작용내피세포48 h후여정상당농도상비,SA-β-gal양성세포수명현증다.아사필림제량의뢰성지감소SA-β-gal양성세포수,강저ROS적수평,승고NO적수평、총NOS활성화eNOS Ser-1177단백표체(P＜0.05).L-NAME(NOS적억제제)능완전억제고당배경하아사필림적상술작용(P＜0.05).각조간eNOS총단백표체차이무통계학의의(P＞0.05). 결론 고당배경하아사필림통과제고세포NOS활성이승고NO수평,강저양화응격반응이발휘항쇠로작용.
