徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2014年
6期
355-359
,共5页
刘昭%张宝福%陈媛媛%刘文彬%李慧忠%郑骏年
劉昭%張寶福%陳媛媛%劉文彬%李慧忠%鄭駿年
류소%장보복%진원원%류문빈%리혜충%정준년
CIK%白细胞介素%肿瘤%免疫治疗
CIK%白細胞介素%腫瘤%免疫治療
CIK%백세포개소%종류%면역치료
CIK cells%IL-24%cancer%immunotherapy
目的 探讨重组人IL-24联合CIK细胞体外杀伤黑色素瘤A375细胞的效果及其相关作用机制.方法 从黑色素瘤患者外周血分离外周血单个核细胞(PBMC),通过IFN-γ、IL-2、IL-1α、CD3 McAb诱导培养获得CIK细胞.流式细胞仪检测CIK细胞免疫表型,LDH释放法检测IL-24联合CIK细胞对黑色素瘤A375细胞的杀伤效果.进一步通过检测CIK细胞NKG2D、穿孔素表达和IFN-γ分泌情况,以及A375细胞表面MICA/B的表达水平的,分析IL-24联合CIK细胞对A375细胞杀伤作用机制.结果 流式细胞仪检测结果示CIK细胞中主要效应细胞CD3+ CD8+双阳性细胞占(53.0±4.6)%、CD3+ CD56+双阳性细胞占(21.5±5.2)%.LDH释放法检测结果示IL-24联合CIK细胞对黑色素瘤A375细胞的杀伤作用最强,20∶1的效靶比时杀伤率达55%.IL-24与CIK细胞联合作用后,CIK细胞表达NKG2D和穿孔素水平提高,IFN-γ的分泌增多;同时IL-24能够提高A375细胞MICA/B的表达.结论 IL-24和CIK细胞联合作用明显增强了CIK细胞对黑色素瘤A375细胞的杀伤能力,其作用机制与IL-24促进CIK细胞分泌IFN-γ和上调NKG2D和穿孔素表达、同时上调A375细胞MICA/B的表达等密切相关.
目的 探討重組人IL-24聯閤CIK細胞體外殺傷黑色素瘤A375細胞的效果及其相關作用機製.方法 從黑色素瘤患者外週血分離外週血單箇覈細胞(PBMC),通過IFN-γ、IL-2、IL-1α、CD3 McAb誘導培養穫得CIK細胞.流式細胞儀檢測CIK細胞免疫錶型,LDH釋放法檢測IL-24聯閤CIK細胞對黑色素瘤A375細胞的殺傷效果.進一步通過檢測CIK細胞NKG2D、穿孔素錶達和IFN-γ分泌情況,以及A375細胞錶麵MICA/B的錶達水平的,分析IL-24聯閤CIK細胞對A375細胞殺傷作用機製.結果 流式細胞儀檢測結果示CIK細胞中主要效應細胞CD3+ CD8+雙暘性細胞佔(53.0±4.6)%、CD3+ CD56+雙暘性細胞佔(21.5±5.2)%.LDH釋放法檢測結果示IL-24聯閤CIK細胞對黑色素瘤A375細胞的殺傷作用最彊,20∶1的效靶比時殺傷率達55%.IL-24與CIK細胞聯閤作用後,CIK細胞錶達NKG2D和穿孔素水平提高,IFN-γ的分泌增多;同時IL-24能夠提高A375細胞MICA/B的錶達.結論 IL-24和CIK細胞聯閤作用明顯增彊瞭CIK細胞對黑色素瘤A375細胞的殺傷能力,其作用機製與IL-24促進CIK細胞分泌IFN-γ和上調NKG2D和穿孔素錶達、同時上調A375細胞MICA/B的錶達等密切相關.
목적 탐토중조인IL-24연합CIK세포체외살상흑색소류A375세포적효과급기상관작용궤제.방법 종흑색소류환자외주혈분리외주혈단개핵세포(PBMC),통과IFN-γ、IL-2、IL-1α、CD3 McAb유도배양획득CIK세포.류식세포의검측CIK세포면역표형,LDH석방법검측IL-24연합CIK세포대흑색소류A375세포적살상효과.진일보통과검측CIK세포NKG2D、천공소표체화IFN-γ분비정황,이급A375세포표면MICA/B적표체수평적,분석IL-24연합CIK세포대A375세포살상작용궤제.결과 류식세포의검측결과시CIK세포중주요효응세포CD3+ CD8+쌍양성세포점(53.0±4.6)%、CD3+ CD56+쌍양성세포점(21.5±5.2)%.LDH석방법검측결과시IL-24연합CIK세포대흑색소류A375세포적살상작용최강,20∶1적효파비시살상솔체55%.IL-24여CIK세포연합작용후,CIK세포표체NKG2D화천공소수평제고,IFN-γ적분비증다;동시IL-24능구제고A375세포MICA/B적표체.결론 IL-24화CIK세포연합작용명현증강료CIK세포대흑색소류A375세포적살상능력,기작용궤제여IL-24촉진CIK세포분비IFN-γ화상조NKG2D화천공소표체、동시상조A375세포MICA/B적표체등밀절상관.