中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
15期
177-180
,共4页
赵静怡%董红玉%周晓慧%姚银辉%张树峰
趙靜怡%董紅玉%週曉慧%姚銀輝%張樹峰
조정이%동홍옥%주효혜%요은휘%장수봉
丹皮酚%心肌梗死%核转录因子-κB p65%白细胞介素-1
丹皮酚%心肌梗死%覈轉錄因子-κB p65%白細胞介素-1
단피분%심기경사%핵전록인자-κB p65%백세포개소-1
paeonol%myocardial infarction%nuclear factor kappa B p65%interleukin-1
目的:观察丹皮酚(paeonol,Pae)对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室重构的改善作用及心肌组织核转录因子-κB p65(NF-κB p65)及白细胞介素-1(IL-1)mRNA表达的影响.方法:Wistar大鼠左冠状动脉前降支结扎建立急性心肌梗死模型,分为模型组和Pae低、中、高(4,6,8 mg· kg-1·d-1,ip 3个剂量组,及卡托普利组10 mg·kg-1·d-1剂量,ig;另设假手术组只穿线不结扎.大鼠连续给药4周后测定血流动力学指标及RT-PCR技术检测NF-κB p65和IL-1mRNA表达水平.结果:与假手术组比较,模型组左心室舒张压(LVEDP)显著升高(P＜0.05).Pae干预结果表明,对心室重构大鼠,能明显升高左心室收缩压(LVSP)、左室压最大上升与下降速率(±dp/dtmax),降低LVEDP,Pae用药组大鼠心功能显著优于模型组;Pae可明显降低大鼠心肌组织中的NF-κB p65和IL-1 mRNA的表达(P＜0.05).结论:Pae一定程度上能够改善大鼠心肌梗死后的心室重构,其机制可能与抑制NF-κB p65和IL-1 mRNA表达及阻断NF-κB通路有关.
目的:觀察丹皮酚(paeonol,Pae)對大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)後心室重構的改善作用及心肌組織覈轉錄因子-κB p65(NF-κB p65)及白細胞介素-1(IL-1)mRNA錶達的影響.方法:Wistar大鼠左冠狀動脈前降支結扎建立急性心肌梗死模型,分為模型組和Pae低、中、高(4,6,8 mg· kg-1·d-1,ip 3箇劑量組,及卡託普利組10 mg·kg-1·d-1劑量,ig;另設假手術組隻穿線不結扎.大鼠連續給藥4週後測定血流動力學指標及RT-PCR技術檢測NF-κB p65和IL-1mRNA錶達水平.結果:與假手術組比較,模型組左心室舒張壓(LVEDP)顯著升高(P＜0.05).Pae榦預結果錶明,對心室重構大鼠,能明顯升高左心室收縮壓(LVSP)、左室壓最大上升與下降速率(±dp/dtmax),降低LVEDP,Pae用藥組大鼠心功能顯著優于模型組;Pae可明顯降低大鼠心肌組織中的NF-κB p65和IL-1 mRNA的錶達(P＜0.05).結論:Pae一定程度上能夠改善大鼠心肌梗死後的心室重構,其機製可能與抑製NF-κB p65和IL-1 mRNA錶達及阻斷NF-κB通路有關.
목적:관찰단피분(paeonol,Pae)대대서급성심기경사(acute myocardial infarction,AMI)후심실중구적개선작용급심기조직핵전록인자-κB p65(NF-κB p65)급백세포개소-1(IL-1)mRNA표체적영향.방법:Wistar대서좌관상동맥전강지결찰건립급성심기경사모형,분위모형조화Pae저、중、고(4,6,8 mg· kg-1·d-1,ip 3개제량조,급잡탁보리조10 mg·kg-1·d-1제량,ig;령설가수술조지천선불결찰.대서련속급약4주후측정혈류동역학지표급RT-PCR기술검측NF-κB p65화IL-1mRNA표체수평.결과:여가수술조비교,모형조좌심실서장압(LVEDP)현저승고(P＜0.05).Pae간예결과표명,대심실중구대서,능명현승고좌심실수축압(LVSP)、좌실압최대상승여하강속솔(±dp/dtmax),강저LVEDP,Pae용약조대서심공능현저우우모형조;Pae가명현강저대서심기조직중적NF-κB p65화IL-1 mRNA적표체(P＜0.05).결론:Pae일정정도상능구개선대서심기경사후적심실중구,기궤제가능여억제NF-κB p65화IL-1 mRNA표체급조단NF-κB통로유관.
