江西中医药
江西中醫藥
강서중의약
JIANGXI JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
6期
34-35,36
,共3页
谢轶群%刘华%倪松石
謝軼群%劉華%倪鬆石
사질군%류화%예송석
桔梗皂苷%哮喘%动物模型%气道阻力%炎症细胞%白细胞介素
桔梗皂苷%哮喘%動物模型%氣道阻力%炎癥細胞%白細胞介素
길경조감%효천%동물모형%기도조력%염증세포%백세포개소
目的：通过桔梗皂苷对哮喘小鼠气道炎症指标、肺功能指标及肺组织病理形态学的观察，研究桔梗皂苷对哮喘小鼠气道炎症的保护作用并初步探讨其机制，为桔梗皂苷临床用于治疗哮喘提供理论依据和实验支持。方法：将BALB/c小鼠随机分为四组，每组8只。分别为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（A组），卵白蛋白（OVA）致敏组（B组），OVA＋桔梗皂苷组（C组）， OVA＋地塞米松组（D组）。检测肺功能及检测灌洗液上清测白介素4，白介素13（IL-4、IL-13），沉渣行瑞氏-吉姆萨染色做细胞分类和计数，最后处死动物取肺组织做病理形态学检查。结果：（1）气道阻力变化：四组小鼠在基线水平、Ach浓度在0．5g/L、1．5g/L时气道阻力无明显差异（P＞0．05），B组小鼠气道阻力（Ach浓度在5g/L、15g/L、45g/L时）高于A组（P＜0.05），C、D组（Ach浓度在5g/L、15g/L、45g/L时）气道阻力低于B组（P＜0．05），C组和D组（Ach浓度在5g/L、15g/L、45g/L时）气道阻力无明显差异（P＞0．05）。（2）BALF炎症细胞改变：B组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞计数均高于A组（P＜0．05）。 D组炎症细胞计数均低于B组（P＜0.05），C组巨噬细胞及淋巴细胞计数与B组无明显差异（P＞0．05）， C组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数低于B组（ P＜0．05）。 C组和D组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数无显著差异（ P＞0.05）。（3）BALF细胞因子改变：B组IL-4、IL-13浓度均高于A组（P＜0．05）。 C组和D组IL-4、IL-13浓度均低于B组（P＜0．05），C组IL-4浓度与D组无明显差异（P＞0.05），C组IL-13浓度低于D组（P＜0.05）。（4）常规病理切片HE染色显示：A组外周血管及小气管周围无明显炎症细胞浸润。 B组外周血管及小气管周围见大量炎症细胞浸润。与B组比较，C组和D组小气管周围及肺泡区炎性细胞浸润明显减少。结论：（1）通过炎症指标、气道反应性及病理形态学的观察，说明哮喘模型成功构建。（2）桔梗皂苷能抑制哮喘小鼠气道炎症、降低气道阻力。（3）桔梗皂苷抑制哮喘小鼠气道中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞的浸润、IL-4、IL-13的表达可能是其抗炎机制之一。
目的：通過桔梗皂苷對哮喘小鼠氣道炎癥指標、肺功能指標及肺組織病理形態學的觀察，研究桔梗皂苷對哮喘小鼠氣道炎癥的保護作用併初步探討其機製，為桔梗皂苷臨床用于治療哮喘提供理論依據和實驗支持。方法：將BALB/c小鼠隨機分為四組，每組8隻。分彆為燐痠鹽緩遲液（PBS）對照組（A組），卵白蛋白（OVA）緻敏組（B組），OVA＋桔梗皂苷組（C組）， OVA＋地塞米鬆組（D組）。檢測肺功能及檢測灌洗液上清測白介素4，白介素13（IL-4、IL-13），沉渣行瑞氏-吉姆薩染色做細胞分類和計數，最後處死動物取肺組織做病理形態學檢查。結果：（1）氣道阻力變化：四組小鼠在基線水平、Ach濃度在0．5g/L、1．5g/L時氣道阻力無明顯差異（P＞0．05），B組小鼠氣道阻力（Ach濃度在5g/L、15g/L、45g/L時）高于A組（P＜0.05），C、D組（Ach濃度在5g/L、15g/L、45g/L時）氣道阻力低于B組（P＜0．05），C組和D組（Ach濃度在5g/L、15g/L、45g/L時）氣道阻力無明顯差異（P＞0．05）。（2）BALF炎癥細胞改變：B組嗜痠性粒細胞、中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞計數均高于A組（P＜0．05）。 D組炎癥細胞計數均低于B組（P＜0.05），C組巨噬細胞及淋巴細胞計數與B組無明顯差異（P＞0．05）， C組嗜痠性粒細胞、中性粒細胞計數低于B組（ P＜0．05）。 C組和D組嗜痠性粒細胞、中性粒細胞計數無顯著差異（ P＞0.05）。（3）BALF細胞因子改變：B組IL-4、IL-13濃度均高于A組（P＜0．05）。 C組和D組IL-4、IL-13濃度均低于B組（P＜0．05），C組IL-4濃度與D組無明顯差異（P＞0.05），C組IL-13濃度低于D組（P＜0.05）。（4）常規病理切片HE染色顯示：A組外週血管及小氣管週圍無明顯炎癥細胞浸潤。 B組外週血管及小氣管週圍見大量炎癥細胞浸潤。與B組比較，C組和D組小氣管週圍及肺泡區炎性細胞浸潤明顯減少。結論：（1）通過炎癥指標、氣道反應性及病理形態學的觀察，說明哮喘模型成功構建。（2）桔梗皂苷能抑製哮喘小鼠氣道炎癥、降低氣道阻力。（3）桔梗皂苷抑製哮喘小鼠氣道中嗜痠性粒細胞、中性粒細胞的浸潤、IL-4、IL-13的錶達可能是其抗炎機製之一。
목적：통과길경조감대효천소서기도염증지표、폐공능지표급폐조직병리형태학적관찰，연구길경조감대효천소서기도염증적보호작용병초보탐토기궤제，위길경조감림상용우치료효천제공이론의거화실험지지。방법：장BALB/c소서수궤분위사조，매조8지。분별위린산염완충액（PBS）대조조（A조），란백단백（OVA）치민조（B조），OVA＋길경조감조（C조）， OVA＋지새미송조（D조）。검측폐공능급검측관세액상청측백개소4，백개소13（IL-4、IL-13），침사행서씨-길모살염색주세포분류화계수，최후처사동물취폐조직주병리형태학검사。결과：（1）기도조력변화：사조소서재기선수평、Ach농도재0．5g/L、1．5g/L시기도조력무명현차이（P＞0．05），B조소서기도조력（Ach농도재5g/L、15g/L、45g/L시）고우A조（P＜0.05），C、D조（Ach농도재5g/L、15g/L、45g/L시）기도조력저우B조（P＜0．05），C조화D조（Ach농도재5g/L、15g/L、45g/L시）기도조력무명현차이（P＞0．05）。（2）BALF염증세포개변：B조기산성립세포、중성립세포、거서세포、림파세포계수균고우A조（P＜0．05）。 D조염증세포계수균저우B조（P＜0.05），C조거서세포급림파세포계수여B조무명현차이（P＞0．05）， C조기산성립세포、중성립세포계수저우B조（ P＜0．05）。 C조화D조기산성립세포、중성립세포계수무현저차이（ P＞0.05）。（3）BALF세포인자개변：B조IL-4、IL-13농도균고우A조（P＜0．05）。 C조화D조IL-4、IL-13농도균저우B조（P＜0．05），C조IL-4농도여D조무명현차이（P＞0.05），C조IL-13농도저우D조（P＜0.05）。（4）상규병리절편HE염색현시：A조외주혈관급소기관주위무명현염증세포침윤。 B조외주혈관급소기관주위견대량염증세포침윤。여B조비교，C조화D조소기관주위급폐포구염성세포침윤명현감소。결론：（1）통과염증지표、기도반응성급병리형태학적관찰，설명효천모형성공구건。（2）길경조감능억제효천소서기도염증、강저기도조력。（3）길경조감억제효천소서기도중기산성립세포、중성립세포적침윤、IL-4、IL-13적표체가능시기항염궤제지일。
