CAJ | 학술논문

目的：探讨人参二醇组皂苷（PDS）对内毒素（LPS）诱导的急性肾损伤（AKI）小鼠肾功能的保护作用及机制。方法选择C57BL/6小鼠随机分成3组（n＝8），分别为对照组（control，腹腔注射0.9％氯化钠），LPS组（腹腔注射 LPS 10 mg/kg），PDS＋LPS组（先腹腔注射 PDS 25 mg/kg，1 h后注射LPS 10 mg/kg）。注射LPS 12 h后麻醉下处死小鼠，取肾脏组织冻存或固定，备蛋白表达与形态学观察用，并收集血液用于生化检测。利用免疫组化方法观察形态学变化。利用免疫印迹方法测定肾脏相关蛋白含量及表达情况。结果 LPS组小鼠肾组织凋亡严重，肝肾功能明显异常，而PDS＋LPS组肾脏组织凋亡及肝肾功能损伤较LPS组轻（ P＜0.05）。 LPS组一氧化氮合成酶（ iNOS）蛋白表达水平和NO含量与对照组比较明显增加（P＜0.05）。而PDS＋LPS组iNOS蛋白表达水平和NO含量均显著低于LPS组（P＜0.05）。 LPS组肾脏丙二醛（MDA）含量与对照组比较明显增高（P＜0.05），超氧化物歧化酶（SOD）含量和Mn-SOD的蛋白表达水平都明显低于对照组（P＜0.01，P＜0.05），而PDS＋LPS组 MDA含量较 LPS 组低（P＜0.05），SOD含量和Mn-SOD的蛋白表达水平较LPS组高（P＜0.05）。结论 PDS有逆转LPS诱导的AKI小鼠肾功能的作用，其保护作用机制为抑制肾脏iNOS表达，减少NO产生与释放，抑制MDA的产生和上调SOD的表达而起到抗氧化应激的作用。
목적：탐토인삼이순조조감（PDS）대내독소（LPS）유도적급성신손상（AKI）소서신공능적보호작용급궤제。방법선택C57BL/6소서수궤분성3조（n＝8），분별위대조조（control，복강주사0.9％록화납），LPS조（복강주사 LPS 10 mg/kg），PDS＋LPS조（선복강주사 PDS 25 mg/kg，1 h후주사LPS 10 mg/kg）。주사LPS 12 h후마취하처사소서，취신장조직동존혹고정，비단백표체여형태학관찰용，병수집혈액용우생화검측。이용면역조화방법관찰형태학변화。이용면역인적방법측정신장상관단백함량급표체정황。결과 LPS조소서신조직조망엄중，간신공능명현이상，이PDS＋LPS조신장조직조망급간신공능손상교LPS조경（ P＜0.05）。 LPS조일양화담합성매（ iNOS）단백표체수평화NO함량여대조조비교명현증가（P＜0.05）。이PDS＋LPS조iNOS단백표체수평화NO함량균현저저우LPS조（P＜0.05）。 LPS조신장병이철（MDA）함량여대조조비교명현증고（P＜0.05），초양화물기화매（SOD）함량화Mn-SOD적단백표체수평도명현저우대조조（P＜0.01，P＜0.05），이PDS＋LPS조 MDA함량교 LPS 조저（P＜0.05），SOD함량화Mn-SOD적단백표체수평교LPS조고（P＜0.05）。결론 PDS유역전LPS유도적AKI소서신공능적작용，기보호작용궤제위억제신장iNOS표체，감소NO산생여석방，억제MDA적산생화상조SOD적표체이기도항양화응격적작용。