CAJ | 학술논문

目的：探讨HGF/c-Met相关信号通路PI3K/AKT和STAT3在大鼠肝脏祖细胞增殖中的作用。方法选择 Wistar大鼠，以 CD90.1为标志物，通过免疫磁珠法分离正常肝脏内的祖细胞。对肝脏祖细胞进行体外培养，实验组培养液中加入 Su11274，通过 Western 印迹观察 PI3K/AKT和STAT3蛋白表达水平变化。结果实验组和对照组肝脏祖细胞PI3K、AKT蛋白表达无差异（P＝0.65，P＝0.73）。实验组p-PI3K蛋白第10、12、14天分别为1.36±0.14、1.28±0.15、1.14±0.14；p-AKT蛋白第10、12、14天分别为0.36±0.11、0.31±0.09、0.22±0.11，与对照组相比存在差异（P＝0.033，P＝0.014）。对照组和实验组肝脏祖细胞STAT3蛋白表达水平相似（P＝0.73）。对照组 p-STAT3蛋白第6、8、10、12、14天分别为0.22±0.11、0.18±0.06、0.13±0.05、0.13±0.07、0.13±0.05，实验组 p-STAT3第6、8、10、12、14天分别为0.22±0.08、0.17±0.05、0.15±0.05、0.11±0.07、0.06±0.02，都出现下调，但实验组更为明显（P＜0.001）。结论 PI3K/AKT、STAT3传导通路可能是肝脏祖细胞的增殖阶段 HGF/c-Met的相关下游信号。
목적：탐토HGF/c-Met상관신호통로PI3K/AKT화STAT3재대서간장조세포증식중적작용。방법선택 Wistar대서，이 CD90.1위표지물，통과면역자주법분리정상간장내적조세포。대간장조세포진행체외배양，실험조배양액중가입 Su11274，통과 Western 인적관찰 PI3K/AKT화STAT3단백표체수평변화。결과실험조화대조조간장조세포PI3K、AKT단백표체무차이（P＝0.65，P＝0.73）。실험조p-PI3K단백제10、12、14천분별위1.36±0.14、1.28±0.15、1.14±0.14；p-AKT단백제10、12、14천분별위0.36±0.11、0.31±0.09、0.22±0.11，여대조조상비존재차이（P＝0.033，P＝0.014）。대조조화실험조간장조세포STAT3단백표체수평상사（P＝0.73）。대조조 p-STAT3단백제6、8、10、12、14천분별위0.22±0.11、0.18±0.06、0.13±0.05、0.13±0.07、0.13±0.05，실험조 p-STAT3제6、8、10、12、14천분별위0.22±0.08、0.17±0.05、0.15±0.05、0.11±0.07、0.06±0.02，도출현하조，단실험조경위명현（P＜0.001）。결론 PI3K/AKT、STAT3전도통로가능시간장조세포적증식계단 HGF/c-Met적상관하유신호。