中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2014年
10期
2800-2803
,共4页
臧金锋%袁寅%高军业%钱海鑫
臧金鋒%袁寅%高軍業%錢海鑫
장금봉%원인%고군업%전해흠
肝脏祖细胞%肝细胞生长因子%增殖%信号传导
肝髒祖細胞%肝細胞生長因子%增殖%信號傳導
간장조세포%간세포생장인자%증식%신호전도
目的:探讨HGF/c-Met相关信号通路PI3K/AKT和STAT3在大鼠肝脏祖细胞增殖中的作用。方法选择 Wistar大鼠,以 CD90.1为标志物,通过免疫磁珠法分离正常肝脏内的祖细胞。对肝脏祖细胞进行体外培养,实验组培养液中加入 Su11274,通过 Western 印迹观察 PI3K/AKT和STAT3蛋白表达水平变化。结果实验组和对照组肝脏祖细胞PI3K、AKT蛋白表达无差异(P=0.65,P=0.73)。实验组p-PI3K蛋白第10、12、14天分别为1.36±0.14、1.28±0.15、1.14±0.14;p-AKT蛋白第10、12、14天分别为0.36±0.11、0.31±0.09、0.22±0.11,与对照组相比存在差异(P=0.033,P=0.014)。对照组和实验组肝脏祖细胞STAT3蛋白表达水平相似(P=0.73)。对照组 p-STAT3蛋白第6、8、10、12、14天分别为0.22±0.11、0.18±0.06、0.13±0.05、0.13±0.07、0.13±0.05,实验组 p-STAT3第6、8、10、12、14天分别为0.22±0.08、0.17±0.05、0.15±0.05、0.11±0.07、0.06±0.02,都出现下调,但实验组更为明显(P<0.001)。结论 PI3K/AKT、STAT3传导通路可能是肝脏祖细胞的增殖阶段 HGF/c-Met的相关下游信号。
目的:探討HGF/c-Met相關信號通路PI3K/AKT和STAT3在大鼠肝髒祖細胞增殖中的作用。方法選擇 Wistar大鼠,以 CD90.1為標誌物,通過免疫磁珠法分離正常肝髒內的祖細胞。對肝髒祖細胞進行體外培養,實驗組培養液中加入 Su11274,通過 Western 印跡觀察 PI3K/AKT和STAT3蛋白錶達水平變化。結果實驗組和對照組肝髒祖細胞PI3K、AKT蛋白錶達無差異(P=0.65,P=0.73)。實驗組p-PI3K蛋白第10、12、14天分彆為1.36±0.14、1.28±0.15、1.14±0.14;p-AKT蛋白第10、12、14天分彆為0.36±0.11、0.31±0.09、0.22±0.11,與對照組相比存在差異(P=0.033,P=0.014)。對照組和實驗組肝髒祖細胞STAT3蛋白錶達水平相似(P=0.73)。對照組 p-STAT3蛋白第6、8、10、12、14天分彆為0.22±0.11、0.18±0.06、0.13±0.05、0.13±0.07、0.13±0.05,實驗組 p-STAT3第6、8、10、12、14天分彆為0.22±0.08、0.17±0.05、0.15±0.05、0.11±0.07、0.06±0.02,都齣現下調,但實驗組更為明顯(P<0.001)。結論 PI3K/AKT、STAT3傳導通路可能是肝髒祖細胞的增殖階段 HGF/c-Met的相關下遊信號。
목적:탐토HGF/c-Met상관신호통로PI3K/AKT화STAT3재대서간장조세포증식중적작용。방법선택 Wistar대서,이 CD90.1위표지물,통과면역자주법분리정상간장내적조세포。대간장조세포진행체외배양,실험조배양액중가입 Su11274,통과 Western 인적관찰 PI3K/AKT화STAT3단백표체수평변화。결과실험조화대조조간장조세포PI3K、AKT단백표체무차이(P=0.65,P=0.73)。실험조p-PI3K단백제10、12、14천분별위1.36±0.14、1.28±0.15、1.14±0.14;p-AKT단백제10、12、14천분별위0.36±0.11、0.31±0.09、0.22±0.11,여대조조상비존재차이(P=0.033,P=0.014)。대조조화실험조간장조세포STAT3단백표체수평상사(P=0.73)。대조조 p-STAT3단백제6、8、10、12、14천분별위0.22±0.11、0.18±0.06、0.13±0.05、0.13±0.07、0.13±0.05,실험조 p-STAT3제6、8、10、12、14천분별위0.22±0.08、0.17±0.05、0.15±0.05、0.11±0.07、0.06±0.02,도출현하조,단실험조경위명현(P<0.001)。결론 PI3K/AKT、STAT3전도통로가능시간장조세포적증식계단 HGF/c-Met적상관하유신호。