CAJ | 학술논문

目的：探讨胶质瘤IDH1基因变异对组织中抗原Ki-67及微血管密度（ MVD）表达的影响及IDH1基因变异延长患者生存期的机制。方法运用SP法分别进行Ki-67、CD34的免疫组织化学染色检测胶质瘤IDH1变异组及未变异组抗原Ki-67标记指数（ LI）及MVD计数。结果变异组Ki-67蛋白表达较未变异组降低（t＝2.134，P＝0.039），变异组与未变异组 Ki-67 LI分别为（14.44％±8.23％）和（21.19％±11.49％）；变异组MVD较未变异组减低（t＝2.328，P＝0.025），其 MVD分别为31.11±13.47和40.54±12.11；低级别胶质瘤Ki-67及 MVD表达较高级别胶质瘤低（t＝9.138，P＜0.001；t＝-8.369，P＜0.001），低级别胶质瘤（WHO Ⅰ级、Ⅱ级）和高级别胶质瘤（WHO Ⅲ级、Ⅳ级）Ki-67表达分别是8.36％±2.84％和25.55％±7.53％，其MVD分别为23.94±8.03和45.54±8.19，两者表达随胶质瘤级别增高而增高。结论胶质瘤IDH1基因变异对肿瘤细胞的增殖有影响，IDH1基因变异影响肿瘤的能量代谢，而能量代谢受阻降低细胞的增殖活性，使大量细胞处于休眠期，导致新生血管内皮细胞分裂缓慢，新生肿瘤血管数量减低，恶变和转移受到抑制，为IDH1基因变异延长患者的生存期的机制提供新的理论依据。
목적：탐토효질류IDH1기인변이대조직중항원Ki-67급미혈관밀도（ MVD）표체적영향급IDH1기인변이연장환자생존기적궤제。방법운용SP법분별진행Ki-67、CD34적면역조직화학염색검측효질류IDH1변이조급미변이조항원Ki-67표기지수（ LI）급MVD계수。결과변이조Ki-67단백표체교미변이조강저（t＝2.134，P＝0.039），변이조여미변이조 Ki-67 LI분별위（14.44％±8.23％）화（21.19％±11.49％）；변이조MVD교미변이조감저（t＝2.328，P＝0.025），기 MVD분별위31.11±13.47화40.54±12.11；저급별효질류Ki-67급 MVD표체교고급별효질류저（t＝9.138，P＜0.001；t＝-8.369，P＜0.001），저급별효질류（WHO Ⅰ급、Ⅱ급）화고급별효질류（WHO Ⅲ급、Ⅳ급）Ki-67표체분별시8.36％±2.84％화25.55％±7.53％，기MVD분별위23.94±8.03화45.54±8.19，량자표체수효질류급별증고이증고。결론효질류IDH1기인변이대종류세포적증식유영향，IDH1기인변이영향종류적능량대사，이능량대사수조강저세포적증식활성，사대량세포처우휴면기，도치신생혈관내피세포분렬완만，신생종류혈관수량감저，악변화전이수도억제，위IDH1기인변이연장환자적생존기적궤제제공신적이론의거。