安徽中医药大学学报
安徽中醫藥大學學報
안휘중의약대학학보
JOURNAL OF ANHUI TRADITIONAL CHINESE MEDICAL COLLEGE
2014年
4期
65-68
,共4页
溃疡性结肠炎%白细胞介素-23%白细胞介素-10%组织形态学%益气解毒化瘀方
潰瘍性結腸炎%白細胞介素-23%白細胞介素-10%組織形態學%益氣解毒化瘀方
궤양성결장염%백세포개소-23%백세포개소-10%조직형태학%익기해독화어방
ulcerative colitis%interleukin-23%interleukin-10%histomorphology%qi-tonifying,detoxicating,and stasis-resolving prescription
目的 观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清白细胞介素-23 (interleukin-23,IL-23)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平的影响,探讨益气解毒化瘀方治疗UC的机制.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、益气解毒化瘀方低剂量组和益气解毒化瘀方高剂量组,每组10只大鼠.采用三硝基苯磺酸联合无水乙醇灌肠法复制UC模型.药物干预4周后,肉眼下观察各组大鼠结肠大体病理损伤指数(chief morphology dam-age index,CMDI),光镜下观察各组大鼠结肠组织损伤指数(tissue damage index,TDI),采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清IL-23和IL-10水平.结果 各治疗组大鼠结肠CMDI和TDI评分及血清IL-23水平较模型组显著降低(P＜0.01),血清IL-10水平较模型组显著升高(P＜0.01);益气解毒化瘀方高剂量组在改善上述指标方面显著优于益气化瘀解毒方低剂量组和SASP组(P＜0.05,或P＜0.01).结论 益气解毒化瘀方通过调节促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子平衡,达到治疗UC目的.
目的 觀察益氣解毒化瘀方對潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清白細胞介素-23 (interleukin-23,IL-23)和白細胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平的影響,探討益氣解毒化瘀方治療UC的機製.方法 將50隻雄性SD大鼠隨機分為正常組、模型組、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)組、益氣解毒化瘀方低劑量組和益氣解毒化瘀方高劑量組,每組10隻大鼠.採用三硝基苯磺痠聯閤無水乙醇灌腸法複製UC模型.藥物榦預4週後,肉眼下觀察各組大鼠結腸大體病理損傷指數(chief morphology dam-age index,CMDI),光鏡下觀察各組大鼠結腸組織損傷指數(tissue damage index,TDI),採用酶聯免疫吸附試驗檢測大鼠血清IL-23和IL-10水平.結果 各治療組大鼠結腸CMDI和TDI評分及血清IL-23水平較模型組顯著降低(P＜0.01),血清IL-10水平較模型組顯著升高(P＜0.01);益氣解毒化瘀方高劑量組在改善上述指標方麵顯著優于益氣化瘀解毒方低劑量組和SASP組(P＜0.05,或P＜0.01).結論 益氣解毒化瘀方通過調節促炎性細胞因子和抑炎性細胞因子平衡,達到治療UC目的.
목적 관찰익기해독화어방대궤양성결장염(ulcerative colitis,UC)대서혈청백세포개소-23 (interleukin-23,IL-23)화백세포개소-10(interleukin-10,IL-10)수평적영향,탐토익기해독화어방치료UC적궤제.방법 장50지웅성SD대서수궤분위정상조、모형조、류담광필정(salicylazosulfapyridine,SASP)조、익기해독화어방저제량조화익기해독화어방고제량조,매조10지대서.채용삼초기분광산연합무수을순관장법복제UC모형.약물간예4주후,육안하관찰각조대서결장대체병리손상지수(chief morphology dam-age index,CMDI),광경하관찰각조대서결장조직손상지수(tissue damage index,TDI),채용매련면역흡부시험검측대서혈청IL-23화IL-10수평.결과 각치료조대서결장CMDI화TDI평분급혈청IL-23수평교모형조현저강저(P＜0.01),혈청IL-10수평교모형조현저승고(P＜0.01);익기해독화어방고제량조재개선상술지표방면현저우우익기화어해독방저제량조화SASP조(P＜0.05,혹P＜0.01).결론 익기해독화어방통과조절촉염성세포인자화억염성세포인자평형,체도치료UC목적.
