宁夏医科大学学报
寧夏醫科大學學報
저하의과대학학보
JOURNAL OF NINGXIA MEDICAL COLLEGE
2014年
7期
763-767,封3
,共6页
徐佳%丁晓梅%黑玉娜%铁铃%景捷
徐佳%丁曉梅%黑玉娜%鐵鈴%景捷
서가%정효매%흑옥나%철령%경첩
涎腺腺样囊性癌%金属蛋白酶组织抑制剂%粘附能力%侵袭能力%迁移能力
涎腺腺樣囊性癌%金屬蛋白酶組織抑製劑%粘附能力%侵襲能力%遷移能力
연선선양낭성암%금속단백매조직억제제%점부능력%침습능력%천이능력
salivary adenoid cystic carcinoma%tissue inhibitor of metalloproteinases%adhesive capacity%invasion ability%transfer ability
目的 研究GM6001对涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)肺高转移性细胞(ade-noid cystic carcinoma-M,ACC-M)和肺低转移性细胞(Adenoid cystic carcinoma-2,ACC-2)的粘附、侵袭及迁移能力的影响.方法 选取处于对数期生长的ACC-M和ACC-2细胞,应用MTT法测定不同浓度的GM6001(10、15、20、25 μmol·L-)对ACC-M和ACC-2细胞干预前后粘附能力的影响;应用Transwell小室通过平均穿膜细胞数观察不同浓度的GM6001对ACC-M和ACC-2细胞干预前后侵袭及迁移能力的影响.结果 GM6001在10～25μmol·L-的范围内可抑制ACC-M与ACC-2细胞的粘附能力,ACC-M细胞粘附实验的OD值从(0.226±0.196)降低至(0.065±0.010);ACC-2细胞的(0.265±0.026)降低至(0.122±0.007).GM6001浓度在0～25 μmol·L-的范围内干预ACC-M与ACC-2细胞后侵袭至小室下的细胞数分别从(42.00±2.550)个降至(20.40±3.435)个、(40.20±3.033)个降至(22.00±2.550)个;迁移至小室下的细胞数分别从(62.20±3.768)个降至(17.60±3.847)个、(55.40±2.302)个降至(18.20±2.387)个,GM6001对ACC-M细胞粘附、侵袭及迁移的抑制能力强于对ACC-2细胞的抑制能力.结论 GM6001能降低ACC-M及ACC-2细胞的粘附、侵袭及迁移能力,其在SACC临床治疗中可能具有应用前景.
目的 研究GM6001對涎腺腺樣囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)肺高轉移性細胞(ade-noid cystic carcinoma-M,ACC-M)和肺低轉移性細胞(Adenoid cystic carcinoma-2,ACC-2)的粘附、侵襲及遷移能力的影響.方法 選取處于對數期生長的ACC-M和ACC-2細胞,應用MTT法測定不同濃度的GM6001(10、15、20、25 μmol·L-)對ACC-M和ACC-2細胞榦預前後粘附能力的影響;應用Transwell小室通過平均穿膜細胞數觀察不同濃度的GM6001對ACC-M和ACC-2細胞榦預前後侵襲及遷移能力的影響.結果 GM6001在10～25μmol·L-的範圍內可抑製ACC-M與ACC-2細胞的粘附能力,ACC-M細胞粘附實驗的OD值從(0.226±0.196)降低至(0.065±0.010);ACC-2細胞的(0.265±0.026)降低至(0.122±0.007).GM6001濃度在0～25 μmol·L-的範圍內榦預ACC-M與ACC-2細胞後侵襲至小室下的細胞數分彆從(42.00±2.550)箇降至(20.40±3.435)箇、(40.20±3.033)箇降至(22.00±2.550)箇;遷移至小室下的細胞數分彆從(62.20±3.768)箇降至(17.60±3.847)箇、(55.40±2.302)箇降至(18.20±2.387)箇,GM6001對ACC-M細胞粘附、侵襲及遷移的抑製能力彊于對ACC-2細胞的抑製能力.結論 GM6001能降低ACC-M及ACC-2細胞的粘附、侵襲及遷移能力,其在SACC臨床治療中可能具有應用前景.
목적 연구GM6001대연선선양낭성암(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)폐고전이성세포(ade-noid cystic carcinoma-M,ACC-M)화폐저전이성세포(Adenoid cystic carcinoma-2,ACC-2)적점부、침습급천이능력적영향.방법 선취처우대수기생장적ACC-M화ACC-2세포,응용MTT법측정불동농도적GM6001(10、15、20、25 μmol·L-)대ACC-M화ACC-2세포간예전후점부능력적영향;응용Transwell소실통과평균천막세포수관찰불동농도적GM6001대ACC-M화ACC-2세포간예전후침습급천이능력적영향.결과 GM6001재10～25μmol·L-적범위내가억제ACC-M여ACC-2세포적점부능력,ACC-M세포점부실험적OD치종(0.226±0.196)강저지(0.065±0.010);ACC-2세포적(0.265±0.026)강저지(0.122±0.007).GM6001농도재0～25 μmol·L-적범위내간예ACC-M여ACC-2세포후침습지소실하적세포수분별종(42.00±2.550)개강지(20.40±3.435)개、(40.20±3.033)개강지(22.00±2.550)개;천이지소실하적세포수분별종(62.20±3.768)개강지(17.60±3.847)개、(55.40±2.302)개강지(18.20±2.387)개,GM6001대ACC-M세포점부、침습급천이적억제능력강우대ACC-2세포적억제능력.결론 GM6001능강저ACC-M급ACC-2세포적점부、침습급천이능력,기재SACC림상치료중가능구유응용전경.
