实用心脑肺血管病杂志
實用心腦肺血管病雜誌
실용심뇌폐혈관병잡지
PRACTICAL JOURNAL OF CARDIAC CEREBRAL PNEUMAL AND VASCULAR DISEASE
2014年
9期
22-24
,共3页
李建%叶明%吴颐%高觉民
李建%葉明%吳頤%高覺民
리건%협명%오이%고각민
蛛网膜下腔出血%过氧化物酶体增殖物激活受体α%氧合血红蛋白%大鼠%肌细胞,平滑肌%炎性因子
蛛網膜下腔齣血%過氧化物酶體增殖物激活受體α%氧閤血紅蛋白%大鼠%肌細胞,平滑肌%炎性因子
주망막하강출혈%과양화물매체증식물격활수체α%양합혈홍단백%대서%기세포,평활기%염성인자
目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR -α）对氧合血红蛋白（OxyHb）诱导的蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠血管平滑肌细胞炎性因子的影响。方法选用清洁级 SD 大鼠30只，雄性，体质量100~120 g，约4周龄。无菌状态下截取胸主动脉，分离血管壁中层细胞，采用贴壁法原代培养血管平滑肌细胞，传4~6代后，α- SMC - actin 染色鉴定血管平滑肌细胞，选取合格细胞建立模型。将细胞随机分为对照组、OxyHb 组（10μM OxyHb诱导）、非诺贝特1组（10μM OxyHb 诱导前1 h 加入100μM 非诺贝特）、非诺贝特2组（10μM OxyHb 诱导后0.5 h加入100μM 非诺贝特）、GW1组（10μM GW6471预先0.5 h 阻断非诺贝特1组）、GW2组（10μM GW6471预先0.5 h 阻断非诺贝特2组），各6只。给予 OxyHb 及相关干预因子孵育48 h 后，细胞离心收取上清液，采用 ELISA 法检测各组 TNF -α、IL -1β水平。结果对照组 TNF -α为（122.9±7.0）ng/ L，OxyHb 组为（282.7±53.5）ng/ L，非诺贝特1组为（164.8±24.4）ng/ L，非诺贝特2组为（179.±26.8）ng/ L，GW1组为（274.3±41.8） ng/ L，GW2组为（293.9±29.6）ng/ L；对照组 IL -1β为（64.0±0.6）ng/ L，OxyHb 组为（183.8±21.1）ng/ L，非诺贝特1组为（102.1±9.9）ng/ L，非诺贝特2组为（122.4±7.4） ng/ L，GW1组为（182.0±17.2） ng/ L，GW2组为（180.1±15.1）ng/ L。对照组、非诺贝特1组和非诺贝特2组 TNF -α和IL -1β水平低于 OxyHb 组，对照组 TNF -α和 IL -1β水平低于非诺贝特1组，OxyHb 组、非诺贝特2组、GW1组和 GW2组 TNF -α和 IL -1β水平高于非诺贝特1组（P ﹤0.05）。结论 PPAR -α激动剂能明显抑制 OxyHb 诱导的 SAH 大鼠血管平滑肌细胞炎性因子的表达，且该作用能被 PPAR -α抑制剂特异性阻断。
目的：探討過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR -α）對氧閤血紅蛋白（OxyHb）誘導的蛛網膜下腔齣血（SAH）大鼠血管平滑肌細胞炎性因子的影響。方法選用清潔級 SD 大鼠30隻，雄性，體質量100~120 g，約4週齡。無菌狀態下截取胸主動脈，分離血管壁中層細胞，採用貼壁法原代培養血管平滑肌細胞，傳4~6代後，α- SMC - actin 染色鑒定血管平滑肌細胞，選取閤格細胞建立模型。將細胞隨機分為對照組、OxyHb 組（10μM OxyHb誘導）、非諾貝特1組（10μM OxyHb 誘導前1 h 加入100μM 非諾貝特）、非諾貝特2組（10μM OxyHb 誘導後0.5 h加入100μM 非諾貝特）、GW1組（10μM GW6471預先0.5 h 阻斷非諾貝特1組）、GW2組（10μM GW6471預先0.5 h 阻斷非諾貝特2組），各6隻。給予 OxyHb 及相關榦預因子孵育48 h 後，細胞離心收取上清液，採用 ELISA 法檢測各組 TNF -α、IL -1β水平。結果對照組 TNF -α為（122.9±7.0）ng/ L，OxyHb 組為（282.7±53.5）ng/ L，非諾貝特1組為（164.8±24.4）ng/ L，非諾貝特2組為（179.±26.8）ng/ L，GW1組為（274.3±41.8） ng/ L，GW2組為（293.9±29.6）ng/ L；對照組 IL -1β為（64.0±0.6）ng/ L，OxyHb 組為（183.8±21.1）ng/ L，非諾貝特1組為（102.1±9.9）ng/ L，非諾貝特2組為（122.4±7.4） ng/ L，GW1組為（182.0±17.2） ng/ L，GW2組為（180.1±15.1）ng/ L。對照組、非諾貝特1組和非諾貝特2組 TNF -α和IL -1β水平低于 OxyHb 組，對照組 TNF -α和 IL -1β水平低于非諾貝特1組，OxyHb 組、非諾貝特2組、GW1組和 GW2組 TNF -α和 IL -1β水平高于非諾貝特1組（P ﹤0.05）。結論 PPAR -α激動劑能明顯抑製 OxyHb 誘導的 SAH 大鼠血管平滑肌細胞炎性因子的錶達，且該作用能被 PPAR -α抑製劑特異性阻斷。
목적：탐토과양화물매체증식물격활수체α（PPAR -α）대양합혈홍단백（OxyHb）유도적주망막하강출혈（SAH）대서혈관평활기세포염성인자적영향。방법선용청길급 SD 대서30지，웅성，체질량100~120 g，약4주령。무균상태하절취흉주동맥，분리혈관벽중층세포，채용첩벽법원대배양혈관평활기세포，전4~6대후，α- SMC - actin 염색감정혈관평활기세포，선취합격세포건립모형。장세포수궤분위대조조、OxyHb 조（10μM OxyHb유도）、비낙패특1조（10μM OxyHb 유도전1 h 가입100μM 비낙패특）、비낙패특2조（10μM OxyHb 유도후0.5 h가입100μM 비낙패특）、GW1조（10μM GW6471예선0.5 h 조단비낙패특1조）、GW2조（10μM GW6471예선0.5 h 조단비낙패특2조），각6지。급여 OxyHb 급상관간예인자부육48 h 후，세포리심수취상청액，채용 ELISA 법검측각조 TNF -α、IL -1β수평。결과대조조 TNF -α위（122.9±7.0）ng/ L，OxyHb 조위（282.7±53.5）ng/ L，비낙패특1조위（164.8±24.4）ng/ L，비낙패특2조위（179.±26.8）ng/ L，GW1조위（274.3±41.8） ng/ L，GW2조위（293.9±29.6）ng/ L；대조조 IL -1β위（64.0±0.6）ng/ L，OxyHb 조위（183.8±21.1）ng/ L，비낙패특1조위（102.1±9.9）ng/ L，비낙패특2조위（122.4±7.4） ng/ L，GW1조위（182.0±17.2） ng/ L，GW2조위（180.1±15.1）ng/ L。대조조、비낙패특1조화비낙패특2조 TNF -α화IL -1β수평저우 OxyHb 조，대조조 TNF -α화 IL -1β수평저우비낙패특1조，OxyHb 조、비낙패특2조、GW1조화 GW2조 TNF -α화 IL -1β수평고우비낙패특1조（P ﹤0.05）。결론 PPAR -α격동제능명현억제 OxyHb 유도적 SAH 대서혈관평활기세포염성인자적표체，차해작용능피 PPAR -α억제제특이성조단。
