解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2014年
4期
487-491,522
,共6页
孙法威%任博%张作凤%张宇新
孫法威%任博%張作鳳%張宇新
손법위%임박%장작봉%장우신
帕金森病%星形胶质细胞%核因子相关因子2%醌氧化还原酶1%依达拉奉%小鼠
帕金森病%星形膠質細胞%覈因子相關因子2%醌氧化還原酶1%依達拉奉%小鼠
파금삼병%성형효질세포%핵인자상관인자2%곤양화환원매1%의체랍봉%소서
Parkinson's disease%astrocyte%nuclear factor E-2 related factor 2%quinine oxidoreductase%edaravone%mouse
目的:探讨导致多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制,以及依达拉奉对核因子相关因子-2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)通路的影响和对DA能神经元的保护作用.方法:采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病(PD)小鼠模型,将小鼠随机分为MPTP组、依达拉奉组和对照组.对各组动物进行行为学观察,采用免疫组织化学、免疫荧光和免疫印迹,观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、Nrf2、醌氧化还原酶1(NQO1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化;并观察给予依达拉奉对上述变化的影响.结果:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状.在MPTP最后一次注射后48 h黑质区TH明显减少,Nrf2、NQO1和GFAP阳性细胞明显增加,在MPTP注射后1周,黑质区TH阳性神经元丢失约75％,经依达拉奉处理后,小鼠PD症状减轻,与模型组比较,依达拉奉组在MPTP最后一次注射后48 h,黑质区Nrf2、NQO1和GFAP阳性细胞进一步增加,在MPTP注射后7d,TH阳性细胞数较对照组仅下降40％.结论:Nrf2/ARE通路在急性PD模型DA能神经元内可被激活,可能通过上调NQO1的表达对黑质DA能神经元起到保护作用;依达拉奉可活化Nrf2/ARE通路对小鼠DA能神经元起到一定保护作用.
目的:探討導緻多巴胺(DA)能神經元變性失活的可能機製,以及依達拉奉對覈因子相關因子-2/抗氧化反應元件(Nrf2/ARE)通路的影響和對DA能神經元的保護作用.方法:採用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)製備帕金森病(PD)小鼠模型,將小鼠隨機分為MPTP組、依達拉奉組和對照組.對各組動物進行行為學觀察,採用免疫組織化學、免疫熒光和免疫印跡,觀察小鼠黑質酪氨痠羥化酶(TH)、Nrf2、醌氧化還原酶1(NQO1)和膠質纖維痠性蛋白(GFAP)的變化;併觀察給予依達拉奉對上述變化的影響.結果:與對照組小鼠相比,模型組小鼠齣現典型PD癥狀.在MPTP最後一次註射後48 h黑質區TH明顯減少,Nrf2、NQO1和GFAP暘性細胞明顯增加,在MPTP註射後1週,黑質區TH暘性神經元丟失約75％,經依達拉奉處理後,小鼠PD癥狀減輕,與模型組比較,依達拉奉組在MPTP最後一次註射後48 h,黑質區Nrf2、NQO1和GFAP暘性細胞進一步增加,在MPTP註射後7d,TH暘性細胞數較對照組僅下降40％.結論:Nrf2/ARE通路在急性PD模型DA能神經元內可被激活,可能通過上調NQO1的錶達對黑質DA能神經元起到保護作用;依達拉奉可活化Nrf2/ARE通路對小鼠DA能神經元起到一定保護作用.
목적:탐토도치다파알(DA)능신경원변성실활적가능궤제,이급의체랍봉대핵인자상관인자-2/항양화반응원건(Nrf2/ARE)통로적영향화대DA능신경원적보호작용.방법:채용1-갑기-4-분기-1,2,3,6-사경필정(MPTP)제비파금삼병(PD)소서모형,장소서수궤분위MPTP조、의체랍봉조화대조조.대각조동물진행행위학관찰,채용면역조직화학、면역형광화면역인적,관찰소서흑질락안산간화매(TH)、Nrf2、곤양화환원매1(NQO1)화효질섬유산성단백(GFAP)적변화;병관찰급여의체랍봉대상술변화적영향.결과:여대조조소서상비,모형조소서출현전형PD증상.재MPTP최후일차주사후48 h흑질구TH명현감소,Nrf2、NQO1화GFAP양성세포명현증가,재MPTP주사후1주,흑질구TH양성신경원주실약75％,경의체랍봉처리후,소서PD증상감경,여모형조비교,의체랍봉조재MPTP최후일차주사후48 h,흑질구Nrf2、NQO1화GFAP양성세포진일보증가,재MPTP주사후7d,TH양성세포수교대조조부하강40％.결론:Nrf2/ARE통로재급성PD모형DA능신경원내가피격활,가능통과상조NQO1적표체대흑질DA능신경원기도보호작용;의체랍봉가활화Nrf2/ARE통로대소서DA능신경원기도일정보호작용.
