解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2014年
4期
482-486
,共5页
王红阳%段丽君%赵雅宁%韩广超%张敏%王亚囡
王紅暘%段麗君%趙雅寧%韓廣超%張敏%王亞囡
왕홍양%단려군%조아저%한엄초%장민%왕아닙
睡眠呼吸暂停低通气综合征%间歇性低氧%葡萄糖调节蛋白78%C/EBP同源蛋白
睡眠呼吸暫停低通氣綜閤徵%間歇性低氧%葡萄糖調節蛋白78%C/EBP同源蛋白
수면호흡잠정저통기종합정%간헐성저양%포도당조절단백78%C/EBP동원단백
sleep apnea-hypopnea syndrome%intermittent hypoxia%glucose regulated protein 78%C/EBP homologous protein
目的:观察睡眠呼吸暂停低通气模式低氧大鼠海马区活性氧(ROS)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)含量及细胞凋亡的变化,探讨内质网应激通路在该模式低氧致神经损伤中的作用.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、5％间歇低氧组(5％CIH组)、10％间歇低氧组(10％CIH组),每组又各分为3、7、14、21、28 d时间亚组.对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下(暴露时间每天8h,8:00～16:00).应用活性氧检测试剂盒检测海马组织ROS含量变化,免疫组织化学显色检测海马CA1区GRP78、CHOP蛋白的表达,原位末端标记法检测神经细胞凋亡.结果:与对照组比较,两个间歇低氧组ROS含量于各个时间点均逐渐增加,细胞凋亡指数在7、14、21、28d均逐渐升高,两者均于28d达高峰,且以5％间歇低氧组更显著;GRP78、CHOP蛋白的表达于各个时间点均增加,其中10％间歇低氧组GRP78蛋白表达于21 d达峰值后下降,CHOP蛋白表达于28 d达峰值;而5％间歇低氧组GRP78蛋白表达于14d达峰值后逐渐下降,CHOP蛋白表达于21 d达峰值后下降.结论:睡眠呼吸暂停低通气模式低氧可以导致神经系统损伤,这可能与内质网应激相关蛋白表达有关.
目的:觀察睡眠呼吸暫停低通氣模式低氧大鼠海馬區活性氧(ROS)、葡萄糖調節蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)含量及細胞凋亡的變化,探討內質網應激通路在該模式低氧緻神經損傷中的作用.方法:將雄性Wistar大鼠隨機分為正常對照組(NC)、5％間歇低氧組(5％CIH組)、10％間歇低氧組(10％CIH組),每組又各分為3、7、14、21、28 d時間亞組.對照組暴露于空氣中,間歇低氧組分彆暴露于間歇性低氧條件下(暴露時間每天8h,8:00～16:00).應用活性氧檢測試劑盒檢測海馬組織ROS含量變化,免疫組織化學顯色檢測海馬CA1區GRP78、CHOP蛋白的錶達,原位末耑標記法檢測神經細胞凋亡.結果:與對照組比較,兩箇間歇低氧組ROS含量于各箇時間點均逐漸增加,細胞凋亡指數在7、14、21、28d均逐漸升高,兩者均于28d達高峰,且以5％間歇低氧組更顯著;GRP78、CHOP蛋白的錶達于各箇時間點均增加,其中10％間歇低氧組GRP78蛋白錶達于21 d達峰值後下降,CHOP蛋白錶達于28 d達峰值;而5％間歇低氧組GRP78蛋白錶達于14d達峰值後逐漸下降,CHOP蛋白錶達于21 d達峰值後下降.結論:睡眠呼吸暫停低通氣模式低氧可以導緻神經繫統損傷,這可能與內質網應激相關蛋白錶達有關.
목적:관찰수면호흡잠정저통기모식저양대서해마구활성양(ROS)、포도당조절단백78(GRP78)、C/EBP동원단백(CHOP)함량급세포조망적변화,탐토내질망응격통로재해모식저양치신경손상중적작용.방법:장웅성Wistar대서수궤분위정상대조조(NC)、5％간헐저양조(5％CIH조)、10％간헐저양조(10％CIH조),매조우각분위3、7、14、21、28 d시간아조.대조조폭로우공기중,간헐저양조분별폭로우간헐성저양조건하(폭로시간매천8h,8:00～16:00).응용활성양검측시제합검측해마조직ROS함량변화,면역조직화학현색검측해마CA1구GRP78、CHOP단백적표체,원위말단표기법검측신경세포조망.결과:여대조조비교,량개간헐저양조ROS함량우각개시간점균축점증가,세포조망지수재7、14、21、28d균축점승고,량자균우28d체고봉,차이5％간헐저양조경현저;GRP78、CHOP단백적표체우각개시간점균증가,기중10％간헐저양조GRP78단백표체우21 d체봉치후하강,CHOP단백표체우28 d체봉치;이5％간헐저양조GRP78단백표체우14d체봉치후축점하강,CHOP단백표체우21 d체봉치후하강.결론:수면호흡잠정저통기모식저양가이도치신경계통손상,저가능여내질망응격상관단백표체유관.
