医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2014年
10期
67-70
,共4页
王园园%郑梦晓%黄林静%马迎春%钱小英%王万铁
王園園%鄭夢曉%黃林靜%馬迎春%錢小英%王萬鐵
왕완완%정몽효%황림정%마영춘%전소영%왕만철
低氧%K+通道%p38MAPK信号通路%肺动脉高压
低氧%K+通道%p38MAPK信號通路%肺動脈高壓
저양%K+통도%p38MAPK신호통로%폐동맥고압
Hypoxia%Potassium ion channel%p38MAPK signaling pathway%Pulmonary hypertension
目的 探讨低氧对肺细小动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的影响及其与p38 MAPK通路的关系,明确低氧性肺动脉高压(HPH)的发病机制.方法 SPF级雄性SD大鼠,超净工作台内分离3～4级肺动脉平滑肌细胞(PASMCs).采用p38MAPK通路抑制剂SB203580和激活剂茴香霉素干预低氧过程.细胞传至3～6代后随机分为5组:正常对照组(N),低氧组(H),低氧+ DMSO组(HD),低氧+SB203580组(HS),低氧+茴香霉素组(HA),其中N组继续5％ CO2培养箱培养.其他组于低氧培养箱培养(5％ CO2,2％O2,PO2:25 ～ 35mmHg),均培养60h.采用RT-PCR法测定PASMCs Kv1.5 mRNA含量,采用Western blot法测定PASMCs Kv1.5蛋白含量.结果 与N组相比,H组、HD组、HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达均明显降低(P＜0.05).较之H组和HD组,HS组Kv1.5 mRNA和蛋白表达明显上升,差异有统计学意义(P＜0.01),H组和HD组间差异无统计学意义(P＞0.05),与HS组相比,HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论 低氧通过激活p38 MAPK信号通路降低Kv1.5通道表达,这可能是(HPH)的发病机制.
目的 探討低氧對肺細小動脈平滑肌細胞Kv1.5通道錶達的影響及其與p38 MAPK通路的關繫,明確低氧性肺動脈高壓(HPH)的髮病機製.方法 SPF級雄性SD大鼠,超淨工作檯內分離3～4級肺動脈平滑肌細胞(PASMCs).採用p38MAPK通路抑製劑SB203580和激活劑茴香黴素榦預低氧過程.細胞傳至3～6代後隨機分為5組:正常對照組(N),低氧組(H),低氧+ DMSO組(HD),低氧+SB203580組(HS),低氧+茴香黴素組(HA),其中N組繼續5％ CO2培養箱培養.其他組于低氧培養箱培養(5％ CO2,2％O2,PO2:25 ～ 35mmHg),均培養60h.採用RT-PCR法測定PASMCs Kv1.5 mRNA含量,採用Western blot法測定PASMCs Kv1.5蛋白含量.結果 與N組相比,H組、HD組、HA組Kv1.5mRNA和蛋白錶達均明顯降低(P＜0.05).較之H組和HD組,HS組Kv1.5 mRNA和蛋白錶達明顯上升,差異有統計學意義(P＜0.01),H組和HD組間差異無統計學意義(P＞0.05),與HS組相比,HA組Kv1.5mRNA和蛋白錶達明顯降低(P＜0.01).結論 低氧通過激活p38 MAPK信號通路降低Kv1.5通道錶達,這可能是(HPH)的髮病機製.
목적 탐토저양대폐세소동맥평활기세포Kv1.5통도표체적영향급기여p38 MAPK통로적관계,명학저양성폐동맥고압(HPH)적발병궤제.방법 SPF급웅성SD대서,초정공작태내분리3～4급폐동맥평활기세포(PASMCs).채용p38MAPK통로억제제SB203580화격활제회향매소간예저양과정.세포전지3～6대후수궤분위5조:정상대조조(N),저양조(H),저양+ DMSO조(HD),저양+SB203580조(HS),저양+회향매소조(HA),기중N조계속5％ CO2배양상배양.기타조우저양배양상배양(5％ CO2,2％O2,PO2:25 ～ 35mmHg),균배양60h.채용RT-PCR법측정PASMCs Kv1.5 mRNA함량,채용Western blot법측정PASMCs Kv1.5단백함량.결과 여N조상비,H조、HD조、HA조Kv1.5mRNA화단백표체균명현강저(P＜0.05).교지H조화HD조,HS조Kv1.5 mRNA화단백표체명현상승,차이유통계학의의(P＜0.01),H조화HD조간차이무통계학의의(P＞0.05),여HS조상비,HA조Kv1.5mRNA화단백표체명현강저(P＜0.01).결론 저양통과격활p38 MAPK신호통로강저Kv1.5통도표체,저가능시(HPH)적발병궤제.
