CAJ | 학술논문

目的:观察葛根通脉饮对同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)所致家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)血管损伤和内质网应激(ERS)相关分子C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP-homologousprotein,CHOP)表达的影响,并探讨其分子机制.方法:将36只日本大耳白兔随机等分成6组.对照组饲喂基础饲料,模型组饲喂高脂饲料(基础饲料+1％胆固醇及0.02％蛋氨酸),可定组(1 mg· kg-1+高脂饲料)、葛根通脉饮低、中、高剂量组(5,7.5,10 g·kg-1+高脂饲料),通过高脂饮食9周复制兔动脉粥样硬化模型.取胸主动脉观察其病理改变,用组织原位杂交和Western-blotting检测胸主动脉CHOP分子表达水平.结果:形态学显示模型组血管内膜下形成典型的脂质斑块,可定组内膜下有少量的斑块形成,病变较模型组轻,葛根通脉饮低剂量组血管局部区域出现脂质斑块,葛根通脉饮中剂量组血管内膜结构紊乱,葛根通脉饮高剂量组血管内膜下有少量平滑肌细胞增生.组织原位杂交结果显示,各组中CHOP基因在血管内膜和中膜层细胞胞质中均有表达,对照组内皮细胞和平滑肌细胞胞质中可见少量棕黄色颗粒.模型组斑块结构中平滑肌细胞和泡沫细胞胞质中棕黄色颗粒高表达.与模型组比葛根通脉饮组平滑肌细胞阳性信号表达下降.Western-blotting杂交结果显示,CHOP蛋白在各组中均有表达,与对照组比较模型组CHOP蛋白表达增多,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较在葛根通脉饮低、中、高剂量组中CHOP蛋白表达减少,差异均显著(P＜0.01).结论:葛根通脉饮抗AS作用机制可能与ERS相关分子CHOP的表达密切相关.可通过拮抗HCY所诱导AS的血管损伤,降低ERS相关分子CHOP在家兔胸主动脉中的表达.
목적:관찰갈근통맥음대동형반광안산(homocysteine,HCY)소치가토동맥죽양경화(atherosclerosis,AS)혈관손상화내질망응격(ERS)상관분자C/EBP배린산선감반응원건결합전록인자동원단백(C/EBP-homologousprotein,CHOP)표체적영향,병탐토기분자궤제.방법:장36지일본대이백토수궤등분성6조.대조조사위기출사료,모형조사위고지사료(기출사료+1％담고순급0.02％단안산),가정조(1 mg· kg-1+고지사료)、갈근통맥음저、중、고제량조(5,7.5,10 g·kg-1+고지사료),통과고지음식9주복제토동맥죽양경화모형.취흉주동맥관찰기병리개변,용조직원위잡교화Western-blotting검측흉주동맥CHOP분자표체수평.결과:형태학현시모형조혈관내막하형성전형적지질반괴,가정조내막하유소량적반괴형성,병변교모형조경,갈근통맥음저제량조혈관국부구역출현지질반괴,갈근통맥음중제량조혈관내막결구문란,갈근통맥음고제량조혈관내막하유소량평활기세포증생.조직원위잡교결과현시,각조중CHOP기인재혈관내막화중막층세포포질중균유표체,대조조내피세포화평활기세포포질중가견소량종황색과립.모형조반괴결구중평활기세포화포말세포포질중종황색과립고표체.여모형조비갈근통맥음조평활기세포양성신호표체하강.Western-blotting잡교결과현시,CHOP단백재각조중균유표체,여대조조비교모형조CHOP단백표체증다,차이유통계학의의(P＜0.01);여모형조비교재갈근통맥음저、중、고제량조중CHOP단백표체감소,차이균현저(P＜0.01).결론:갈근통맥음항AS작용궤제가능여ERS상관분자CHOP적표체밀절상관.가통과길항HCY소유도AS적혈관손상,강저ERS상관분자CHOP재가토흉주동맥중적표체.