中国计划生育学杂志
中國計劃生育學雜誌
중국계화생육학잡지
CHINESE JOURNAL OF FAMILY PLANNING
2014年
11期
734-737
,共4页
米非司酮%子宫内膜增生症%大鼠%Fas%FasL%动物模型
米非司酮%子宮內膜增生癥%大鼠%Fas%FasL%動物模型
미비사동%자궁내막증생증%대서%Fas%FasL%동물모형
Mifepristone%Endometrial hyperplasia%Rat%Fas%Fas ligand%Animal model
目的:观察米非司酮对大鼠增生型子宫内膜中Fas和FasL表达的影响,探讨其治疗功能性子宫增生症的作用机制.方法:45只SD大鼠,随机抽取15只作为正常组,另外30只采取“雌激素负荷法”建立大鼠子宫内膜增生模型.将建模后的大鼠随机分为米非司酮组15只,予米非司酮混悬液灌胃4周;模型组15只,等容量生理盐水灌胃4周.采用免疫组化S-P法检测各组大鼠子宫内膜中Fas和FasL的表达水平.结果:模型组大鼠子宫内膜中Fas蛋白表达的灰度值(146.90±24.12)高于正常组(116.63±16.94)(P＜0.01);米非司酮组与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠子宫内膜中FasL蛋白表达的灰度值(122.77±28.10)低于正常组(149.75±29.53)(P＜0.01);米非司酮组FasL蛋白表达的灰度值(132.50±27.97)较模型组高,较正常组低,但与两者比较均无统计学意义(P均＞0.05).结论:Fas蛋白表达降低和FasL蛋白表达升高所介导的细胞凋亡异常,可能是子宫内膜增生过长的发病机制之一.米非司酮治疗子宫内膜增生的机理之一可能是通过恢复宫内膜腺上皮细胞凋亡平衡,抑制内膜腺上皮增生,最终达到治疗目的.
目的:觀察米非司酮對大鼠增生型子宮內膜中Fas和FasL錶達的影響,探討其治療功能性子宮增生癥的作用機製.方法:45隻SD大鼠,隨機抽取15隻作為正常組,另外30隻採取“雌激素負荷法”建立大鼠子宮內膜增生模型.將建模後的大鼠隨機分為米非司酮組15隻,予米非司酮混懸液灌胃4週;模型組15隻,等容量生理鹽水灌胃4週.採用免疫組化S-P法檢測各組大鼠子宮內膜中Fas和FasL的錶達水平.結果:模型組大鼠子宮內膜中Fas蛋白錶達的灰度值(146.90±24.12)高于正常組(116.63±16.94)(P＜0.01);米非司酮組與正常組比較差異無統計學意義(P＞0.05).模型組大鼠子宮內膜中FasL蛋白錶達的灰度值(122.77±28.10)低于正常組(149.75±29.53)(P＜0.01);米非司酮組FasL蛋白錶達的灰度值(132.50±27.97)較模型組高,較正常組低,但與兩者比較均無統計學意義(P均＞0.05).結論:Fas蛋白錶達降低和FasL蛋白錶達升高所介導的細胞凋亡異常,可能是子宮內膜增生過長的髮病機製之一.米非司酮治療子宮內膜增生的機理之一可能是通過恢複宮內膜腺上皮細胞凋亡平衡,抑製內膜腺上皮增生,最終達到治療目的.
목적:관찰미비사동대대서증생형자궁내막중Fas화FasL표체적영향,탐토기치료공능성자궁증생증적작용궤제.방법:45지SD대서,수궤추취15지작위정상조,령외30지채취“자격소부하법”건립대서자궁내막증생모형.장건모후적대서수궤분위미비사동조15지,여미비사동혼현액관위4주;모형조15지,등용량생리염수관위4주.채용면역조화S-P법검측각조대서자궁내막중Fas화FasL적표체수평.결과:모형조대서자궁내막중Fas단백표체적회도치(146.90±24.12)고우정상조(116.63±16.94)(P＜0.01);미비사동조여정상조비교차이무통계학의의(P＞0.05).모형조대서자궁내막중FasL단백표체적회도치(122.77±28.10)저우정상조(149.75±29.53)(P＜0.01);미비사동조FasL단백표체적회도치(132.50±27.97)교모형조고,교정상조저,단여량자비교균무통계학의의(P균＞0.05).결론:Fas단백표체강저화FasL단백표체승고소개도적세포조망이상,가능시자궁내막증생과장적발병궤제지일.미비사동치료자궁내막증생적궤리지일가능시통과회복궁내막선상피세포조망평형,억제내막선상피증생,최종체도치료목적.
