食品科学
食品科學
식품과학
FOOD SCIENCE
2014年
19期
224-230
,共7页
孟雪莲%陈长兰%孔维娟%单玉华%代启超%李丹%王旭%富晓越%贲松彬
孟雪蓮%陳長蘭%孔維娟%單玉華%代啟超%李丹%王旭%富曉越%賁鬆彬
맹설련%진장란%공유연%단옥화%대계초%리단%왕욱%부효월%분송빈
虫草素%脂多糖%小胶质细胞激活%一氧化氮%诱导型一氧化氮合酶%神经保护
蟲草素%脂多糖%小膠質細胞激活%一氧化氮%誘導型一氧化氮閤酶%神經保護
충초소%지다당%소효질세포격활%일양화담%유도형일양화담합매%신경보호
cordycepin%lipopolysaccharide%microglial activation%nitric oxide%iNOS%neuroprotection
目的:研究虫草素抑制脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小胶质细胞激活及其神经保护作用.方法:培养原代小鼠小胶质细胞,以LPS激活小胶质细胞使NO大量释放,同时给予不同浓度的虫草素(0.1～10 μmol/L)处理,四甲基偶氮唑蓝(3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率,Griess法测定小胶质细胞NO释放,逆转录聚合酶链式反应法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的mRNA表达.以硝普钠作为NO供体,以1,1-二苯基苦基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基作为自由基的供体,分别考察虫草素对NO和DPPH自由基的直接清除作用.分别以H2O2和以LPS激活的小胶质细胞条件培养液损伤小鼠PC12神经元细胞,MTT法考察虫草素对PC12细胞损伤的保护作用.此外,以羟胺法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.结果:虫草素能够显著抑制LPS激活的原代小鼠小胶质细胞NO产生及iNOS mRNA表达,同时不影响细胞的存活率;虫草素具有显著的NO清除和DPPH自由基清除作用;虫草素本身对PC12小鼠神经元细胞的生长没有显著影响,但能够显著抑制H2O2或活化小胶质细胞的条件培养液引起的PC12细胞损伤.此外,虫草素可显著提高H2O2损伤的PC12细胞中SOD活性.结论:虫草素可通过抑制iNOS转录和直接清除NO而抑制LPS激活小胶质细胞的NO产生;虫草素还可通过抑制小胶质细胞激活而对PC12神经元细胞产生保护作用,也可通过提高SOD活性而保护H2O2损伤的PC12细胞.因此,虫草素可能对与小胶质细胞激活相关的神经退行性疾病具有潜在的防治作用.
目的:研究蟲草素抑製脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)誘導小膠質細胞激活及其神經保護作用.方法:培養原代小鼠小膠質細胞,以LPS激活小膠質細胞使NO大量釋放,同時給予不同濃度的蟲草素(0.1～10 μmol/L)處理,四甲基偶氮唑藍(3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)法檢測細胞存活率,Griess法測定小膠質細胞NO釋放,逆轉錄聚閤酶鏈式反應法檢測細胞內誘導型一氧化氮閤酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的mRNA錶達.以硝普鈉作為NO供體,以1,1-二苯基苦基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基作為自由基的供體,分彆攷察蟲草素對NO和DPPH自由基的直接清除作用.分彆以H2O2和以LPS激活的小膠質細胞條件培養液損傷小鼠PC12神經元細胞,MTT法攷察蟲草素對PC12細胞損傷的保護作用.此外,以羥胺法測定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.結果:蟲草素能夠顯著抑製LPS激活的原代小鼠小膠質細胞NO產生及iNOS mRNA錶達,同時不影響細胞的存活率;蟲草素具有顯著的NO清除和DPPH自由基清除作用;蟲草素本身對PC12小鼠神經元細胞的生長沒有顯著影響,但能夠顯著抑製H2O2或活化小膠質細胞的條件培養液引起的PC12細胞損傷.此外,蟲草素可顯著提高H2O2損傷的PC12細胞中SOD活性.結論:蟲草素可通過抑製iNOS轉錄和直接清除NO而抑製LPS激活小膠質細胞的NO產生;蟲草素還可通過抑製小膠質細胞激活而對PC12神經元細胞產生保護作用,也可通過提高SOD活性而保護H2O2損傷的PC12細胞.因此,蟲草素可能對與小膠質細胞激活相關的神經退行性疾病具有潛在的防治作用.
목적:연구충초소억제지다당(lipopolysaccharides,LPS)유도소효질세포격활급기신경보호작용.방법:배양원대소서소효질세포,이LPS격활소효질세포사NO대량석방,동시급여불동농도적충초소(0.1～10 μmol/L)처리,사갑기우담서람(3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)법검측세포존활솔,Griess법측정소효질세포NO석방,역전록취합매련식반응법검측세포내유도형일양화담합매(inducible nitric oxide synthase,iNOS)적mRNA표체.이초보납작위NO공체,이1,1-이분기고기분정(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)자유기작위자유기적공체,분별고찰충초소대NO화DPPH자유기적직접청제작용.분별이H2O2화이LPS격활적소효질세포조건배양액손상소서PC12신경원세포,MTT법고찰충초소대PC12세포손상적보호작용.차외,이간알법측정초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)활성.결과:충초소능구현저억제LPS격활적원대소서소효질세포NO산생급iNOS mRNA표체,동시불영향세포적존활솔;충초소구유현저적NO청제화DPPH자유기청제작용;충초소본신대PC12소서신경원세포적생장몰유현저영향,단능구현저억제H2O2혹활화소효질세포적조건배양액인기적PC12세포손상.차외,충초소가현저제고H2O2손상적PC12세포중SOD활성.결론:충초소가통과억제iNOS전록화직접청제NO이억제LPS격활소효질세포적NO산생;충초소환가통과억제소효질세포격활이대PC12신경원세포산생보호작용,야가통과제고SOD활성이보호H2O2손상적PC12세포.인차,충초소가능대여소효질세포격활상관적신경퇴행성질병구유잠재적방치작용.
