现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2014年
7期
1479-1482
,共4页
马勇政%韦伊芳%药立波%张健
馬勇政%韋伊芳%藥立波%張健
마용정%위이방%약립파%장건
HGF%结肠癌细胞%HT29%NDRG2%增殖抑制
HGF%結腸癌細胞%HT29%NDRG2%增殖抑製
HGF%결장암세포%HT29%NDRG2%증식억제
HGF%colon cancer cells%HT29%NDRG2%proliferation suppression
目的:探讨抑癌基因NDRG2通过调节HGF/c-MET信号通路,抑制结肠癌HT29细胞增殖的机制.方法:建立NDRG2过表达细胞株HT29-NDRG2及对照组HT29-Cherry,并于第1、2、3、4、5天以MTT法检测细胞增殖;以不同浓度的HGF(0ng/ml、1 ng/ml、2ng/ml、4ng/ml、8ng/ml、10ng/ml)刺激HT29亲本细胞,并于第1、2、3天以MTT法检测HT29细胞的增殖;采用qPCR法检测NDRG2过表达细胞株HT29-NDRG2与对照组HT29-Cherry两组细胞中HGF的表达水平;Western blot检测HT29-Cherry和HT29-NDRG2两组细胞以及添加HGF(10ng/ml)刺激HT29亲本细胞后各组细胞中HGF/c-MET通路中关键分子的表达.结果:过表达NDRG2以及HGF刺激均可以显著抑制HT29细胞的增殖能力;NDRG2的高表达可以上调HGF的转录水平;HGF可以刺激c-MET和p-ERK1/2,并上调p21和p 27,抑制HT29细胞的增殖;过表达NDRG2明显上调c-MET、p-ERK1/2,并诱导p21和p 27的高表达,从而抑制HT29细胞的增殖.结论:NDRG2可以通过调节HGF/c-MET信号通路从而抑制结肠癌细胞HT29细胞的增殖能力.
目的:探討抑癌基因NDRG2通過調節HGF/c-MET信號通路,抑製結腸癌HT29細胞增殖的機製.方法:建立NDRG2過錶達細胞株HT29-NDRG2及對照組HT29-Cherry,併于第1、2、3、4、5天以MTT法檢測細胞增殖;以不同濃度的HGF(0ng/ml、1 ng/ml、2ng/ml、4ng/ml、8ng/ml、10ng/ml)刺激HT29親本細胞,併于第1、2、3天以MTT法檢測HT29細胞的增殖;採用qPCR法檢測NDRG2過錶達細胞株HT29-NDRG2與對照組HT29-Cherry兩組細胞中HGF的錶達水平;Western blot檢測HT29-Cherry和HT29-NDRG2兩組細胞以及添加HGF(10ng/ml)刺激HT29親本細胞後各組細胞中HGF/c-MET通路中關鍵分子的錶達.結果:過錶達NDRG2以及HGF刺激均可以顯著抑製HT29細胞的增殖能力;NDRG2的高錶達可以上調HGF的轉錄水平;HGF可以刺激c-MET和p-ERK1/2,併上調p21和p 27,抑製HT29細胞的增殖;過錶達NDRG2明顯上調c-MET、p-ERK1/2,併誘導p21和p 27的高錶達,從而抑製HT29細胞的增殖.結論:NDRG2可以通過調節HGF/c-MET信號通路從而抑製結腸癌細胞HT29細胞的增殖能力.
목적:탐토억암기인NDRG2통과조절HGF/c-MET신호통로,억제결장암HT29세포증식적궤제.방법:건립NDRG2과표체세포주HT29-NDRG2급대조조HT29-Cherry,병우제1、2、3、4、5천이MTT법검측세포증식;이불동농도적HGF(0ng/ml、1 ng/ml、2ng/ml、4ng/ml、8ng/ml、10ng/ml)자격HT29친본세포,병우제1、2、3천이MTT법검측HT29세포적증식;채용qPCR법검측NDRG2과표체세포주HT29-NDRG2여대조조HT29-Cherry량조세포중HGF적표체수평;Western blot검측HT29-Cherry화HT29-NDRG2량조세포이급첨가HGF(10ng/ml)자격HT29친본세포후각조세포중HGF/c-MET통로중관건분자적표체.결과:과표체NDRG2이급HGF자격균가이현저억제HT29세포적증식능력;NDRG2적고표체가이상조HGF적전록수평;HGF가이자격c-MET화p-ERK1/2,병상조p21화p 27,억제HT29세포적증식;과표체NDRG2명현상조c-MET、p-ERK1/2,병유도p21화p 27적고표체,종이억제HT29세포적증식.결론:NDRG2가이통과조절HGF/c-MET신호통로종이억제결장암세포HT29세포적증식능력.