CAJ | 학술논문

目的：基于差异蛋白质组学研究地黄饮子对 AD 细胞模型的影响。方法：将离体培养的 PC12细胞分为3组，空白对照组、模型对照组和中药地黄饮子组。模型组和中药组分别给予10％空白脑脊液和地黄饮子含药脑脊液，用经孵育老化的 Aβ25-35造成 PC12细胞损伤的 AD 模型，培养箱孵育24h后，收集细胞，提取蛋白质。根据蛋白质等电点和相对分子量不同，应用双向凝胶电泳技术分离组内差异蛋白质，胶内酶切差异明显的蛋白质点并鉴定。结果：在凝胶图像的蛋白点中，同空白组比较，模型组上调的蛋白点有6个，与模型组比较，中药组上调的蛋白有7个。结论：地黄饮子对 AD 细胞模型的蛋白质点表达的调控，提示地黄饮子在 AD 发病早期可能是通过调控细胞中相关的蛋白质点起动对损伤细胞的保护作用。
목적：기우차이단백질조학연구지황음자대 AD 세포모형적영향。방법：장리체배양적 PC12세포분위3조，공백대조조、모형대조조화중약지황음자조。모형조화중약조분별급여10％공백뇌척액화지황음자함약뇌척액，용경부육노화적 Aβ25-35조성 PC12세포손상적 AD 모형，배양상부육24h후，수집세포，제취단백질。근거단백질등전점화상대분자량불동，응용쌍향응효전영기술분리조내차이단백질，효내매절차이명현적단백질점병감정。결과：재응효도상적단백점중，동공백조비교，모형조상조적단백점유6개，여모형조비교，중약조상조적단백유7개。결론：지황음자대 AD 세포모형적단백질점표체적조공，제시지황음자재 AD 발병조기가능시통과조공세포중상관적단백질점기동대손상세포적보호작용。