CAJ | 학술논문

研究缺血后大鼠脑NOS阳性神经元的变化，阐明脑缺血对NOS表达的影响及其意义。30只成年雌性SD大鼠，随机分为正常组和缺血组，采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞模型，24小时后常规灌注取脑，冰冻切片，用黄递酶法进行NOS染色，计数两组大鼠海马各区CA1、CA2、CA3、DG和皮质区NOS神经元的数目。正常大鼠海马各区及皮质区左右两侧NOS神经元数目无显著差异（P>0.05）；缺血组右侧CA1区NOS神经元数目高于左侧（P<0.05），其余各区无显著差异（P>0.05）；与正常组比较，缺血组双侧CA1、CA3、DG区NOS神经元数目明显高于正常组（P<0.05），CA2区和皮质区则无显著差异（P>0.05）。缺血会导致海马NOS表达增加，NO生成增加，产生神经毒性，这可能缺血导致脑损伤的一个机制。调节NO表达可能是治疗脑缺血的一个方法。
연구결혈후대서뇌NOS양성신경원적변화，천명뇌결혈대NOS표체적영향급기의의。30지성년자성SD대서，수궤분위정상조화결혈조，채용선전법제비우측대뇌중동맥폐새모형，24소시후상규관주취뇌，빙동절편，용황체매법진행NOS염색，계수량조대서해마각구CA1、CA2、CA3、DG화피질구NOS신경원적수목。정상대서해마각구급피질구좌우량측NOS신경원수목무현저차이（P>0.05）；결혈조우측CA1구NOS신경원수목고우좌측（P<0.05），기여각구무현저차이（P>0.05）；여정상조비교，결혈조쌍측CA1、CA3、DG구NOS신경원수목명현고우정상조（P<0.05），CA2구화피질구칙무현저차이（P>0.05）。결혈회도치해마NOS표체증가，NO생성증가，산생신경독성，저가능결혈도치뇌손상적일개궤제。조절NO표체가능시치료뇌결혈적일개방법。