河北医药
河北醫藥
하북의약
HEBEI MEDICAL JOURNAL
2014年
19期
2913-2915
,共3页
康利鸽%何雪辉%田春凤%李昕%刘兰英
康利鴿%何雪輝%田春鳳%李昕%劉蘭英
강리합%하설휘%전춘봉%리흔%류란영
缺血再灌注%促红细胞生成素%细胞凋亡Bcl-2%Bax%VEGF
缺血再灌註%促紅細胞生成素%細胞凋亡Bcl-2%Bax%VEGF
결혈재관주%촉홍세포생성소%세포조망Bcl-2%Bax%VEGF
目的:观察促红细胞生成素( EPO)对急性心肌缺血再灌注心肌凋亡基因表达的影响,探讨EPO的心脏保护机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型36只大鼠随机分为假手术组( Sham组)、缺血再灌注对照组( IR组)和EPO组( EPO 3000 U· kg-1· d-1,共3 d),每组12只。3组48 h、2周缺血边缘区心肌组织Bcl-2、Bax蛋白及血管内皮生长因子( VEGF)蛋白表达(免疫组化法),以及相关基因mRNA的变化( RT-PCR法)。结果与IR组比较,EPO组Bcl-2蛋白表达在48 h、2周、分别增高27 b.7%、31.4%( P <0.01);Bax 蛋白表达在48 h、2周均降低,分别降低20.9%、18.0%( P <0.01);Bcl-2/Bax比值在各时间点均显著增高( P <0.05);EPO组VEGF蛋白表达在48 h、2周均增高,分别增高22.1%、21.4%( P <0.05或<0.01)。与IR组比较,EPO组Bcl-2/BaxmRNA比值在各时间点均显著增高( P <0.05)。结论 EPO可能通过调节Bcl-2、Bax的表达而减少细胞凋亡,抑制缺血而灌注损伤,产生对心脏的保护作用。
目的:觀察促紅細胞生成素( EPO)對急性心肌缺血再灌註心肌凋亡基因錶達的影響,探討EPO的心髒保護機製。方法建立大鼠心肌缺血再灌註模型36隻大鼠隨機分為假手術組( Sham組)、缺血再灌註對照組( IR組)和EPO組( EPO 3000 U· kg-1· d-1,共3 d),每組12隻。3組48 h、2週缺血邊緣區心肌組織Bcl-2、Bax蛋白及血管內皮生長因子( VEGF)蛋白錶達(免疫組化法),以及相關基因mRNA的變化( RT-PCR法)。結果與IR組比較,EPO組Bcl-2蛋白錶達在48 h、2週、分彆增高27 b.7%、31.4%( P <0.01);Bax 蛋白錶達在48 h、2週均降低,分彆降低20.9%、18.0%( P <0.01);Bcl-2/Bax比值在各時間點均顯著增高( P <0.05);EPO組VEGF蛋白錶達在48 h、2週均增高,分彆增高22.1%、21.4%( P <0.05或<0.01)。與IR組比較,EPO組Bcl-2/BaxmRNA比值在各時間點均顯著增高( P <0.05)。結論 EPO可能通過調節Bcl-2、Bax的錶達而減少細胞凋亡,抑製缺血而灌註損傷,產生對心髒的保護作用。
목적:관찰촉홍세포생성소( EPO)대급성심기결혈재관주심기조망기인표체적영향,탐토EPO적심장보호궤제。방법건립대서심기결혈재관주모형36지대서수궤분위가수술조( Sham조)、결혈재관주대조조( IR조)화EPO조( EPO 3000 U· kg-1· d-1,공3 d),매조12지。3조48 h、2주결혈변연구심기조직Bcl-2、Bax단백급혈관내피생장인자( VEGF)단백표체(면역조화법),이급상관기인mRNA적변화( RT-PCR법)。결과여IR조비교,EPO조Bcl-2단백표체재48 h、2주、분별증고27 b.7%、31.4%( P <0.01);Bax 단백표체재48 h、2주균강저,분별강저20.9%、18.0%( P <0.01);Bcl-2/Bax비치재각시간점균현저증고( P <0.05);EPO조VEGF단백표체재48 h、2주균증고,분별증고22.1%、21.4%( P <0.05혹<0.01)。여IR조비교,EPO조Bcl-2/BaxmRNA비치재각시간점균현저증고( P <0.05)。결론 EPO가능통과조절Bcl-2、Bax적표체이감소세포조망,억제결혈이관주손상,산생대심장적보호작용。