山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
30期
29-31
,共3页
孟传萍%刘东%张淑华%赵姣姣
孟傳萍%劉東%張淑華%趙姣姣
맹전평%류동%장숙화%조교교
黄芪注射液%缺氧%神经细胞%凋亡
黃芪註射液%缺氧%神經細胞%凋亡
황기주사액%결양%신경세포%조망
目的:观察黄芪注射液对大鼠皮层神经细胞缺氧性凋亡的影响。方法体外原代培养20只SD大鼠脑皮质神经细胞,种入96孔板,分为对照组、模型组和黄芪组。黄芪组与模型组制作缺氧性凋亡细胞模型。黄芪组分别加入1、10、100μg/mL的黄芪注射液,模型组及对照组不用药。干预后12、24 h采用流式细胞仪分析细胞凋亡情况;AO/EB双重染色、透射电子显微镜观察细胞形态结构变化;Western blot 法检测Bcl-2、Caspase-8蛋白表达。结果荧光显微镜及电镜下,黄芪组神经细胞形态学改变较模型组轻,细胞凋亡数量较少。黄芪组、模型组细胞凋亡率高于对照组(P均<0.05),但黄芪组神经细胞凋亡率低于模型组,且凋亡率随黄芪浓度增加而降低(P均<0.05)。黄芪组、模型组Bcl-2表达均低于对照组,但黄芪组高于模型组,且Bcl-2表达随黄芪浓度增加而增强( P均<0.05)。黄芪组、模型组Caspase-8表达高于对照组,但黄芪组低于模型组,且Caspase-8表达随黄芪浓度增加而降低(P均<0.05)。结论黄芪注射液可抑制大鼠皮层神经细胞缺氧性凋亡,其机制可能与调控Bcl-2、Caspase-8蛋白表达有关。
目的:觀察黃芪註射液對大鼠皮層神經細胞缺氧性凋亡的影響。方法體外原代培養20隻SD大鼠腦皮質神經細胞,種入96孔闆,分為對照組、模型組和黃芪組。黃芪組與模型組製作缺氧性凋亡細胞模型。黃芪組分彆加入1、10、100μg/mL的黃芪註射液,模型組及對照組不用藥。榦預後12、24 h採用流式細胞儀分析細胞凋亡情況;AO/EB雙重染色、透射電子顯微鏡觀察細胞形態結構變化;Western blot 法檢測Bcl-2、Caspase-8蛋白錶達。結果熒光顯微鏡及電鏡下,黃芪組神經細胞形態學改變較模型組輕,細胞凋亡數量較少。黃芪組、模型組細胞凋亡率高于對照組(P均<0.05),但黃芪組神經細胞凋亡率低于模型組,且凋亡率隨黃芪濃度增加而降低(P均<0.05)。黃芪組、模型組Bcl-2錶達均低于對照組,但黃芪組高于模型組,且Bcl-2錶達隨黃芪濃度增加而增彊( P均<0.05)。黃芪組、模型組Caspase-8錶達高于對照組,但黃芪組低于模型組,且Caspase-8錶達隨黃芪濃度增加而降低(P均<0.05)。結論黃芪註射液可抑製大鼠皮層神經細胞缺氧性凋亡,其機製可能與調控Bcl-2、Caspase-8蛋白錶達有關。
목적:관찰황기주사액대대서피층신경세포결양성조망적영향。방법체외원대배양20지SD대서뇌피질신경세포,충입96공판,분위대조조、모형조화황기조。황기조여모형조제작결양성조망세포모형。황기조분별가입1、10、100μg/mL적황기주사액,모형조급대조조불용약。간예후12、24 h채용류식세포의분석세포조망정황;AO/EB쌍중염색、투사전자현미경관찰세포형태결구변화;Western blot 법검측Bcl-2、Caspase-8단백표체。결과형광현미경급전경하,황기조신경세포형태학개변교모형조경,세포조망수량교소。황기조、모형조세포조망솔고우대조조(P균<0.05),단황기조신경세포조망솔저우모형조,차조망솔수황기농도증가이강저(P균<0.05)。황기조、모형조Bcl-2표체균저우대조조,단황기조고우모형조,차Bcl-2표체수황기농도증가이증강( P균<0.05)。황기조、모형조Caspase-8표체고우대조조,단황기조저우모형조,차Caspase-8표체수황기농도증가이강저(P균<0.05)。결론황기주사액가억제대서피층신경세포결양성조망,기궤제가능여조공Bcl-2、Caspase-8단백표체유관。