CAJ | 학술논문

目的：研究磷脂酰肌醇3激酶丝氨酸/苏氨酸激酶(P13K Akt)信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性成年 SD大鼠40只,按随机法分为5组(n=8)：假手术组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(S组)、七氟醚预处理+抑制剂 LY294002组(S+LY组)和溶剂组(DMSO 组)。采用夹闭双侧颈总动脉法制备脑缺血再灌注模型,灌注24 h后取大鼠海马组织,光镜下观察各组的病理学变化,免疫组化法检测磷酸化的 Akt 表达,TUNEL 法计算细胞凋亡指数(AI )。结果与C组相比,其余4组AI、p Akt指标表达均增加(P<0.05),与IR组相比,S组AI表达降低显著(P<0.05), p Akt表达明显增加(P<0.05),S+LY组及DMSO 组AI和P Akt表达差异无统计学意义。结论七氟烷预处理可能通过激活PI3K/Akt 信号通路,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。
목적：연구린지선기순3격매사안산/소안산격매(P13K Akt)신호통로재칠불미예처리감경대서뇌결혈재관주손상중적작용。방법웅성성년 SD대서40지,안수궤법분위5조(n=8)：가수술조(C조)、결혈재관주조(IR조)、칠불미예처리조(S조)、칠불미예처리+억제제 LY294002조(S+LY조)화용제조(DMSO 조)。채용협폐쌍측경총동맥법제비뇌결혈재관주모형,관주24 h후취대서해마조직,광경하관찰각조적병이학변화,면역조화법검측린산화적 Akt 표체,TUNEL 법계산세포조망지수(AI )。결과여C조상비,기여4조AI、p Akt지표표체균증가(P<0.05),여IR조상비,S조AI표체강저현저(P<0.05), p Akt표체명현증가(P<0.05),S+LY조급DMSO 조AI화P Akt표체차이무통계학의의。결론칠불완예처리가능통과격활PI3K/Akt 신호통로,감경대서뇌결혈재관주손상。