遵义医学院学报
遵義醫學院學報
준의의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE ZUNYI
2014年
4期
378-383
,共6页
高迁移率族蛋白1%骨髓间充质干细胞%心肌梗死%血管内皮生长因子
高遷移率族蛋白1%骨髓間充質榦細胞%心肌梗死%血管內皮生長因子
고천이솔족단백1%골수간충질간세포%심기경사%혈관내피생장인자
目的 通过高迁移率组蛋白1(High Mobility Group Box-1,HMGB1)预处理骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs),观察HMGB1能否增强MSCs旁分泌效应;在大鼠急性心肌梗死的模型上,HMGB1同时联合移植MSCs,观察HMGB1联合MSCs移植是否能进一步增加梗死区域局部新生血管数量.方法 贴壁离心法培养大鼠MSCs,HMGB1的受体TLR4和RAGE检测;不同浓度梯度HMGB1分别干预MSCs后,ELISA法检测VEGF的表达情况;SD雄性大鼠分为4组:模型组、MSCs移植组、HMGB1注射组、HMGB1注射+MSCs移植组(n=24只),制备大鼠急性心肌梗死模型;术后3、7、28 dELISA法检测血清VEGF浓度水平;术后28d免疫组化测定梗死区新生血管密度.结果 ①MSCs有TLR4和RAGE的表达;②浓度为12.5、25、50、100和200ng/mL HMGB1干预MSCs后,VEGF的分泌较对照组显著增加,当浓度为400和800ng/mL时,VEGF的分泌量较对照组减少(P<0.05);③术后3、7d时间点血清VEGF测定:HMGB1注射+MSCs移植组>MSCs移植组>HMGB1注射组>模型组(P<0.05);④HMGB1注射+MSCs移植组的CD31染色新生血管数明显增多.结论 HMGB1联合MSCs移植对急性心肌梗死大鼠心梗区及交界区新生血管生成有益.
目的 通過高遷移率組蛋白1(High Mobility Group Box-1,HMGB1)預處理骨髓間充質榦細胞(Mesenchymal stem cells,MSCs),觀察HMGB1能否增彊MSCs徬分泌效應;在大鼠急性心肌梗死的模型上,HMGB1同時聯閤移植MSCs,觀察HMGB1聯閤MSCs移植是否能進一步增加梗死區域跼部新生血管數量.方法 貼壁離心法培養大鼠MSCs,HMGB1的受體TLR4和RAGE檢測;不同濃度梯度HMGB1分彆榦預MSCs後,ELISA法檢測VEGF的錶達情況;SD雄性大鼠分為4組:模型組、MSCs移植組、HMGB1註射組、HMGB1註射+MSCs移植組(n=24隻),製備大鼠急性心肌梗死模型;術後3、7、28 dELISA法檢測血清VEGF濃度水平;術後28d免疫組化測定梗死區新生血管密度.結果 ①MSCs有TLR4和RAGE的錶達;②濃度為12.5、25、50、100和200ng/mL HMGB1榦預MSCs後,VEGF的分泌較對照組顯著增加,噹濃度為400和800ng/mL時,VEGF的分泌量較對照組減少(P<0.05);③術後3、7d時間點血清VEGF測定:HMGB1註射+MSCs移植組>MSCs移植組>HMGB1註射組>模型組(P<0.05);④HMGB1註射+MSCs移植組的CD31染色新生血管數明顯增多.結論 HMGB1聯閤MSCs移植對急性心肌梗死大鼠心梗區及交界區新生血管生成有益.
목적 통과고천이솔조단백1(High Mobility Group Box-1,HMGB1)예처리골수간충질간세포(Mesenchymal stem cells,MSCs),관찰HMGB1능부증강MSCs방분비효응;재대서급성심기경사적모형상,HMGB1동시연합이식MSCs,관찰HMGB1연합MSCs이식시부능진일보증가경사구역국부신생혈관수량.방법 첩벽리심법배양대서MSCs,HMGB1적수체TLR4화RAGE검측;불동농도제도HMGB1분별간예MSCs후,ELISA법검측VEGF적표체정황;SD웅성대서분위4조:모형조、MSCs이식조、HMGB1주사조、HMGB1주사+MSCs이식조(n=24지),제비대서급성심기경사모형;술후3、7、28 dELISA법검측혈청VEGF농도수평;술후28d면역조화측정경사구신생혈관밀도.결과 ①MSCs유TLR4화RAGE적표체;②농도위12.5、25、50、100화200ng/mL HMGB1간예MSCs후,VEGF적분비교대조조현저증가,당농도위400화800ng/mL시,VEGF적분비량교대조조감소(P<0.05);③술후3、7d시간점혈청VEGF측정:HMGB1주사+MSCs이식조>MSCs이식조>HMGB1주사조>모형조(P<0.05);④HMGB1주사+MSCs이식조적CD31염색신생혈관수명현증다.결론 HMGB1연합MSCs이식대급성심기경사대서심경구급교계구신생혈관생성유익.