医学综述
醫學綜述
의학종술
MEDICAL RECAPITULATE
2014年
21期
3966-3968
,共3页
川崎病%基质金属蛋白酶1%白细胞介素6%血管内皮生长因子
川崎病%基質金屬蛋白酶1%白細胞介素6%血管內皮生長因子
천기병%기질금속단백매1%백세포개소6%혈관내피생장인자
Kawasaki disease%Matrix metalloproteinases 1%Interleukin-6%Vascular endothelial growth factor
目的 观察川崎病患儿血清基质金属蛋白酶1(MMP-1)、白细胞介素6(IL-6)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,探讨其在小儿川崎病冠状动脉损伤(CAL)中的作用.方法 选择2011年1月至2013年12月宝鸡市人民医院儿科就诊的川崎病患儿(川崎病组)54例,其中无冠状动脉损伤(NCAL)组24例,合并冠状动脉损伤(CAL)组30例,另以年龄相仿的20例健康体检儿童为健康对照组.分别检测患儿及健康儿童血清MMP-1、IL-6及VEGF水平.结果 川崎病患儿急性期血清MMP-1为(19.2±4.1)μg/L、IL-6为(47.7±9.6) ng/L及VEGF为(214.5±15.8) ng/L.缓解期,血清MMP-1(13.1±3.5)μg/L、IL-6(14.4±5.5) ng/L及VEGF为(123.2±16.7) ng/L水平明显高于健康对照组(P＜0.05),且CAL组较NCAL组升高更为显著.川崎病组急性期血清MMP-1及IL-6与外周血白细胞计数呈正相关(r =0.69,P＜0.05;r=0.78,P＜0.01),而VEGF水平与血清白蛋白呈负相关(r=-0.63,P＜0.01).结论 MMP-1、IL-6及VEGF在川崎病患儿,特别在伴CAL时表达明显升高,可能参与川崎病血管损伤尤其是CAL的病理生理过程.
目的 觀察川崎病患兒血清基質金屬蛋白酶1(MMP-1)、白細胞介素6(IL-6)及血管內皮生長因子(VEGF)的錶達水平,探討其在小兒川崎病冠狀動脈損傷(CAL)中的作用.方法 選擇2011年1月至2013年12月寶鷄市人民醫院兒科就診的川崎病患兒(川崎病組)54例,其中無冠狀動脈損傷(NCAL)組24例,閤併冠狀動脈損傷(CAL)組30例,另以年齡相倣的20例健康體檢兒童為健康對照組.分彆檢測患兒及健康兒童血清MMP-1、IL-6及VEGF水平.結果 川崎病患兒急性期血清MMP-1為(19.2±4.1)μg/L、IL-6為(47.7±9.6) ng/L及VEGF為(214.5±15.8) ng/L.緩解期,血清MMP-1(13.1±3.5)μg/L、IL-6(14.4±5.5) ng/L及VEGF為(123.2±16.7) ng/L水平明顯高于健康對照組(P＜0.05),且CAL組較NCAL組升高更為顯著.川崎病組急性期血清MMP-1及IL-6與外週血白細胞計數呈正相關(r =0.69,P＜0.05;r=0.78,P＜0.01),而VEGF水平與血清白蛋白呈負相關(r=-0.63,P＜0.01).結論 MMP-1、IL-6及VEGF在川崎病患兒,特彆在伴CAL時錶達明顯升高,可能參與川崎病血管損傷尤其是CAL的病理生理過程.
목적 관찰천기병환인혈청기질금속단백매1(MMP-1)、백세포개소6(IL-6)급혈관내피생장인자(VEGF)적표체수평,탐토기재소인천기병관상동맥손상(CAL)중적작용.방법 선택2011년1월지2013년12월보계시인민의원인과취진적천기병환인(천기병조)54례,기중무관상동맥손상(NCAL)조24례,합병관상동맥손상(CAL)조30례,령이년령상방적20례건강체검인동위건강대조조.분별검측환인급건강인동혈청MMP-1、IL-6급VEGF수평.결과 천기병환인급성기혈청MMP-1위(19.2±4.1)μg/L、IL-6위(47.7±9.6) ng/L급VEGF위(214.5±15.8) ng/L.완해기,혈청MMP-1(13.1±3.5)μg/L、IL-6(14.4±5.5) ng/L급VEGF위(123.2±16.7) ng/L수평명현고우건강대조조(P＜0.05),차CAL조교NCAL조승고경위현저.천기병조급성기혈청MMP-1급IL-6여외주혈백세포계수정정상관(r =0.69,P＜0.05;r=0.78,P＜0.01),이VEGF수평여혈청백단백정부상관(r=-0.63,P＜0.01).결론 MMP-1、IL-6급VEGF재천기병환인,특별재반CAL시표체명현승고,가능삼여천기병혈관손상우기시CAL적병리생리과정.
