中华神经外科疾病研究杂志
中華神經外科疾病研究雜誌
중화신경외과질병연구잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROSURGICAL DISEASE RESEARCH
2014年
5期
394-397
,共4页
肖群根%王和平%谭一虎%谢蕊繁%王宝峰%郭东生%雷霆
肖群根%王和平%譚一虎%謝蕊繁%王寶峰%郭東生%雷霆
초군근%왕화평%담일호%사예번%왕보봉%곽동생%뢰정
富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白2%胶质瘤%细胞凋亡%表皮生长因子受体
富含亮氨痠重複序列免疫毬蛋白樣蛋白2%膠質瘤%細胞凋亡%錶皮生長因子受體
부함량안산중복서렬면역구단백양단백2%효질류%세포조망%표피생장인자수체
LRIG2%Glioma%Apoptosis%EGFR
目的 研究富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白2(LRIG2)基因全长及胞外段抑制胶质瘤细胞系U87凋亡的机制.方法 将LRIG2全长(LRIG2),LRIG2胞外段(LRIG2ecto)及空白对照(Con)慢病毒表达载体分别感染U87,筛选获得稳定细胞株;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞线粒体膜电位;Western blotting检测凋亡相关蛋白及信号通路蛋白表达.结果 LRIG2及LRIG2ecto过表达组细胞凋亡率分别为2.86％±0.30％和4.04％±0.59％,明显低于对照组5.90％±0.45％(P＜0.05);其线粒体膜电位分别是对照组的(2.77±0.25)倍和(2.33±0.17)倍,较对照组明显升高(P＜0.01);其凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值分别是对照组的(1.45±0.09)倍和(1.35±0.08)倍,较对照组明显升高(P＜0.01);其表皮生长因子受体(EGFR),磷酸化EGFR(P-EGFR)及其下游的磷酸化蛋白激酶B (pAkt)均较对照组明显增加.结论 LRIG2基因全长及胞外段均可激活EGFR信号通路,抑制胶质瘤细胞凋亡.
目的 研究富含亮氨痠重複序列免疫毬蛋白樣蛋白2(LRIG2)基因全長及胞外段抑製膠質瘤細胞繫U87凋亡的機製.方法 將LRIG2全長(LRIG2),LRIG2胞外段(LRIG2ecto)及空白對照(Con)慢病毒錶達載體分彆感染U87,篩選穫得穩定細胞株;流式細胞術檢測細胞凋亡率及細胞線粒體膜電位;Western blotting檢測凋亡相關蛋白及信號通路蛋白錶達.結果 LRIG2及LRIG2ecto過錶達組細胞凋亡率分彆為2.86％±0.30％和4.04％±0.59％,明顯低于對照組5.90％±0.45％(P＜0.05);其線粒體膜電位分彆是對照組的(2.77±0.25)倍和(2.33±0.17)倍,較對照組明顯升高(P＜0.01);其凋亡相關蛋白Bcl-2/Bax比值分彆是對照組的(1.45±0.09)倍和(1.35±0.08)倍,較對照組明顯升高(P＜0.01);其錶皮生長因子受體(EGFR),燐痠化EGFR(P-EGFR)及其下遊的燐痠化蛋白激酶B (pAkt)均較對照組明顯增加.結論 LRIG2基因全長及胞外段均可激活EGFR信號通路,抑製膠質瘤細胞凋亡.
목적 연구부함량안산중복서렬면역구단백양단백2(LRIG2)기인전장급포외단억제효질류세포계U87조망적궤제.방법 장LRIG2전장(LRIG2),LRIG2포외단(LRIG2ecto)급공백대조(Con)만병독표체재체분별감염U87,사선획득은정세포주;류식세포술검측세포조망솔급세포선립체막전위;Western blotting검측조망상관단백급신호통로단백표체.결과 LRIG2급LRIG2ecto과표체조세포조망솔분별위2.86％±0.30％화4.04％±0.59％,명현저우대조조5.90％±0.45％(P＜0.05);기선립체막전위분별시대조조적(2.77±0.25)배화(2.33±0.17)배,교대조조명현승고(P＜0.01);기조망상관단백Bcl-2/Bax비치분별시대조조적(1.45±0.09)배화(1.35±0.08)배,교대조조명현승고(P＜0.01);기표피생장인자수체(EGFR),린산화EGFR(P-EGFR)급기하유적린산화단백격매B (pAkt)균교대조조명현증가.결론 LRIG2기인전장급포외단균가격활EGFR신호통로,억제효질류세포조망.
