中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2014年
10期
906-909
,共4页
田保玲%李奇%纪莲%刘晓梅%杨向红
田保玲%李奇%紀蓮%劉曉梅%楊嚮紅
전보령%리기%기련%류효매%양향홍
缺血再灌注损伤%3-氨基苯甲酰胺%骨骼肌
缺血再灌註損傷%3-氨基苯甲酰胺%骨骼肌
결혈재관주손상%3-안기분갑선알%골격기
ischemia reperfusion injury%3-aminobenzamide%skeletal muscle
目的 研究3-氨基苯甲酰胺(3AB)对鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用,以及组织中凋亡和胀亡的存在情况.方法 54只SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、3AB组,持续缺血4h,再灌注6、24和48 h.检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,肌肉内丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行组织学、免疫组化、超微结构分析.结果 3AB组在再灌注24h和48 h时,在MDA含量下降、SOD活性升高、骨骼肌湿重与干重比值下降、组织学改变范围及免疫组化阳性范围方面,均与缺血再灌注组有明显差异.结论 再灌注开始时应用3AB对于缺血再灌注损伤有明显的保护作用,主要体现在再灌注的稍后期阶段(再灌注24 h和48 h).缺血再灌注过程中,凋亡和胀亡是并存的.
目的 研究3-氨基苯甲酰胺(3AB)對鼠骨骼肌缺血再灌註損傷的保護作用,以及組織中凋亡和脹亡的存在情況.方法 54隻SD大鼠隨機分為空白對照組、缺血再灌註組、3AB組,持續缺血4h,再灌註6、24和48 h.檢測血漿乳痠脫氫酶(LDH)、肌痠燐痠激酶(CPK)活性,肌肉內丙二醛(MDA)含量、總超氧化物歧化酶(SOD)活性,進行組織學、免疫組化、超微結構分析.結果 3AB組在再灌註24h和48 h時,在MDA含量下降、SOD活性升高、骨骼肌濕重與榦重比值下降、組織學改變範圍及免疫組化暘性範圍方麵,均與缺血再灌註組有明顯差異.結論 再灌註開始時應用3AB對于缺血再灌註損傷有明顯的保護作用,主要體現在再灌註的稍後期階段(再灌註24 h和48 h).缺血再灌註過程中,凋亡和脹亡是併存的.
목적 연구3-안기분갑선알(3AB)대서골격기결혈재관주손상적보호작용,이급조직중조망화창망적존재정황.방법 54지SD대서수궤분위공백대조조、결혈재관주조、3AB조,지속결혈4h,재관주6、24화48 h.검측혈장유산탈경매(LDH)、기산린산격매(CPK)활성,기육내병이철(MDA)함량、총초양화물기화매(SOD)활성,진행조직학、면역조화、초미결구분석.결과 3AB조재재관주24h화48 h시,재MDA함량하강、SOD활성승고、골격기습중여간중비치하강、조직학개변범위급면역조화양성범위방면,균여결혈재관주조유명현차이.결론 재관주개시시응용3AB대우결혈재관주손상유명현적보호작용,주요체현재재관주적초후기계단(재관주24 h화48 h).결혈재관주과정중,조망화창망시병존적.
