中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2014年
11期
1038-1041
,共4页
聂倩%宋桉%王超%孔德贤%张雪梅%宋光耀
聶倩%宋桉%王超%孔德賢%張雪梅%宋光耀
섭천%송안%왕초%공덕현%장설매%송광요
骨骼肌细胞%胰岛素抵抗%线粒体融合蛋白2%氧化应激%大鼠
骨骼肌細胞%胰島素牴抗%線粒體融閤蛋白2%氧化應激%大鼠
골격기세포%이도소저항%선립체융합단백2%양화응격%대서
Skeletal muscle cells%Insulin resistance(IR)%Mitofusin(Mfn2)%Oxidative stress(OS)%Rats
目的 探讨线粒体融合蛋白2 (Mfn2)是否通过减轻氧化应激改善大鼠骨骼肌细胞IR.方法 建立高脂诱导骨骼肌细胞IR模型(PA组),以Mfn2基因重组腺病毒转染细胞(PMfn2组),观察细胞内葡萄糖摄取率、超氧化物歧化酶总活力(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、活性氧簇(ROS)及MDA的改变. 结果 (1)与正常对照(NC)组相比,高脂(PA)组葡萄糖摄取率降低(P＜0.01),T-SOD及CAT活性降低,ROS、MDA含量增加(P＜0.05);(2)与PA组相比,Mfn2基因重组腺病毒转染(PMfn2)组T-SOD及CAT活力均增加(P＜0.05);ROS水平、MDA含量降低(P＜0.05);GSH-Px活力无明显改变. 结论 上调高脂干预后骨骼肌细胞的Mfn2水平可减轻细胞氧化应激,改善IR.
目的 探討線粒體融閤蛋白2 (Mfn2)是否通過減輕氧化應激改善大鼠骨骼肌細胞IR.方法 建立高脂誘導骨骼肌細胞IR模型(PA組),以Mfn2基因重組腺病毒轉染細胞(PMfn2組),觀察細胞內葡萄糖攝取率、超氧化物歧化酶總活力(T-SOD)、過氧化氫酶(CAT)、活性氧簇(ROS)及MDA的改變. 結果 (1)與正常對照(NC)組相比,高脂(PA)組葡萄糖攝取率降低(P＜0.01),T-SOD及CAT活性降低,ROS、MDA含量增加(P＜0.05);(2)與PA組相比,Mfn2基因重組腺病毒轉染(PMfn2)組T-SOD及CAT活力均增加(P＜0.05);ROS水平、MDA含量降低(P＜0.05);GSH-Px活力無明顯改變. 結論 上調高脂榦預後骨骼肌細胞的Mfn2水平可減輕細胞氧化應激,改善IR.
목적 탐토선립체융합단백2 (Mfn2)시부통과감경양화응격개선대서골격기세포IR.방법 건립고지유도골격기세포IR모형(PA조),이Mfn2기인중조선병독전염세포(PMfn2조),관찰세포내포도당섭취솔、초양화물기화매총활력(T-SOD)、과양화경매(CAT)、활성양족(ROS)급MDA적개변. 결과 (1)여정상대조(NC)조상비,고지(PA)조포도당섭취솔강저(P＜0.01),T-SOD급CAT활성강저,ROS、MDA함량증가(P＜0.05);(2)여PA조상비,Mfn2기인중조선병독전염(PMfn2)조T-SOD급CAT활력균증가(P＜0.05);ROS수평、MDA함량강저(P＜0.05);GSH-Px활력무명현개변. 결론 상조고지간예후골격기세포적Mfn2수평가감경세포양화응격,개선IR.
