国际中医中药杂志
國際中醫中藥雜誌
국제중의중약잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF TRIDITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
8期
711-714
,共4页
王燕茹%张育%沈维干%尚辰
王燕茹%張育%瀋維榦%尚辰
왕연여%장육%침유간%상신
金雀异黄素%Ⅱ型胶原诱导性关节炎%核因子-κB受体活化因子配体%血清骨保护素
金雀異黃素%Ⅱ型膠原誘導性關節炎%覈因子-κB受體活化因子配體%血清骨保護素
금작이황소%Ⅱ형효원유도성관절염%핵인자-κB수체활화인자배체%혈청골보호소
Genistein%Collagen induced arthritis%RANKL%OPG
目的：研究金雀异黄素（genistein，Gen）对Ⅱ型胶原诱导性关节炎模型（typeⅡ，CIA）大鼠血清骨保护素（OPG）及核因子-κB 受体活化因子配体（RANKL）的影响。方法采用 SPSS 17.0软件随机抽样分为两组，编号1～10为空白对照组、11～60为造模组。造模组的50只大鼠建立CIA模型。造模成功的大鼠再按上述编号分为模型对照组、低剂量Gen组、中剂量Gen组、高剂量Gen组和甲氨蝶呤（MTX）组，于造模次日开始用药，各Gen组灌胃Gen混悬液1 ml/d；甲氨蝶呤组每周灌胃MTX 1 ml/次，浓度为0.1 mg/ml；空白组、模型对照组每天灌胃等量的生理盐水。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠血清RANKL及OPG的水平。结果骨代谢因子RANKL在模型对照组大鼠血清中表达量（0.328±0.044）的显著高于空白对照组（0.180±0.029）（P＜0.05）；Gen中、高剂量对RNAKL的抑制作用（分别为0.144±0.017、0.163±0.020）与甲氨蝶呤组（0.139±0.072）相当。模型对照组大鼠血清中的细胞因子OPG的表达水平（0.103±0.013）低于空白对照组（0.268±0.022）（P＜0.05）；Gen中、高剂量对OPG（分别为0.149±0.012、0.145±0.024）的上调作用与甲氨蝶呤组（0.160±0.056）相当。结论 Gen可影响 CIA 大鼠血清中 RANKL、OPG 水平，从而影响 OPG/RANKL 比值。提示 Gen 可能通过RANKL/OPG/RNAK通路抑制RA骨质破坏。
目的：研究金雀異黃素（genistein，Gen）對Ⅱ型膠原誘導性關節炎模型（typeⅡ，CIA）大鼠血清骨保護素（OPG）及覈因子-κB 受體活化因子配體（RANKL）的影響。方法採用 SPSS 17.0軟件隨機抽樣分為兩組，編號1～10為空白對照組、11～60為造模組。造模組的50隻大鼠建立CIA模型。造模成功的大鼠再按上述編號分為模型對照組、低劑量Gen組、中劑量Gen組、高劑量Gen組和甲氨蝶呤（MTX）組，于造模次日開始用藥，各Gen組灌胃Gen混懸液1 ml/d；甲氨蝶呤組每週灌胃MTX 1 ml/次，濃度為0.1 mg/ml；空白組、模型對照組每天灌胃等量的生理鹽水。用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測各組大鼠血清RANKL及OPG的水平。結果骨代謝因子RANKL在模型對照組大鼠血清中錶達量（0.328±0.044）的顯著高于空白對照組（0.180±0.029）（P＜0.05）；Gen中、高劑量對RNAKL的抑製作用（分彆為0.144±0.017、0.163±0.020）與甲氨蝶呤組（0.139±0.072）相噹。模型對照組大鼠血清中的細胞因子OPG的錶達水平（0.103±0.013）低于空白對照組（0.268±0.022）（P＜0.05）；Gen中、高劑量對OPG（分彆為0.149±0.012、0.145±0.024）的上調作用與甲氨蝶呤組（0.160±0.056）相噹。結論 Gen可影響 CIA 大鼠血清中 RANKL、OPG 水平，從而影響 OPG/RANKL 比值。提示 Gen 可能通過RANKL/OPG/RNAK通路抑製RA骨質破壞。
목적：연구금작이황소（genistein，Gen）대Ⅱ형효원유도성관절염모형（typeⅡ，CIA）대서혈청골보호소（OPG）급핵인자-κB 수체활화인자배체（RANKL）적영향。방법채용 SPSS 17.0연건수궤추양분위량조，편호1～10위공백대조조、11～60위조모조。조모조적50지대서건립CIA모형。조모성공적대서재안상술편호분위모형대조조、저제량Gen조、중제량Gen조、고제량Gen조화갑안접령（MTX）조，우조모차일개시용약，각Gen조관위Gen혼현액1 ml/d；갑안접령조매주관위MTX 1 ml/차，농도위0.1 mg/ml；공백조、모형대조조매천관위등량적생리염수。용매련면역흡부시험（ELISA）검측각조대서혈청RANKL급OPG적수평。결과골대사인자RANKL재모형대조조대서혈청중표체량（0.328±0.044）적현저고우공백대조조（0.180±0.029）（P＜0.05）；Gen중、고제량대RNAKL적억제작용（분별위0.144±0.017、0.163±0.020）여갑안접령조（0.139±0.072）상당。모형대조조대서혈청중적세포인자OPG적표체수평（0.103±0.013）저우공백대조조（0.268±0.022）（P＜0.05）；Gen중、고제량대OPG（분별위0.149±0.012、0.145±0.024）적상조작용여갑안접령조（0.160±0.056）상당。결론 Gen가영향 CIA 대서혈청중 RANKL、OPG 수평，종이영향 OPG/RANKL 비치。제시 Gen 가능통과RANKL/OPG/RNAK통로억제RA골질파배。
Objective To explore the effects of genistein(Gen) on OPG/RANKL in the serum of Collagen-induced arthritis(CIA) rats. Methods Sixty Sprague-Dawley rats were randomly divided into six groups, with 10 rats in each group respectively, normal group, model group, low-dose Gen treatment group, moderate-dose Gen treatment group, high-dose Gen treatment group and methotrexate group. The levels of OPG and RANKL were determined by ELISA. Results The level of RANKL serum was significantly higher in the model group (0.328±0.044) that in control group(0.328±0.044), P<0.05. Moderate-dose Gen treatment group and high-dose Gen treatment group can down-regulate of RANKL(0.144±0.017, 0.163±0.020)respectively. The level of OPG in the model group(0.103±0.013) was the lower than that in the control group(0.268±0.022), P<0.05. Gen treatment group and high-dose Gen treatment group can up-regulation of OPG(0.149±0.012, 0.145±0.024)respectively. Conclusion The Gen can enhance the OPG/RANKL ratio for the CIA rats, which may exert their inhibitory effect of RA bone destruction.
