中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2014年
16期
4572-4574
,共3页
王桂芬%陈珏晓%侯正平%张鹏霞
王桂芬%陳玨曉%侯正平%張鵬霞
왕계분%진각효%후정평%장붕하
黄芪%人胚肺成纤维细胞%硫氧还蛋白%氧化还原因子-1%H2 O2
黃芪%人胚肺成纖維細胞%硫氧還蛋白%氧化還原因子-1%H2 O2
황기%인배폐성섬유세포%류양환단백%양화환원인자-1%H2 O2
目的：探讨黄芪总黄酮（AF）和黄芪甲苷（Astr）对硫氧还蛋白（Trx）和无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1（APE/Ref-1）的表达影响及作用机制。方法将培养的细胞随机分为对照组、H2 O2组、AF＋H2 O2组和 Astr＋H2 O2组。 H2 O2作用于MRC-5细胞建立细胞氧化损伤模型；MTT法观察细胞活力，免疫荧光检测8-OHdG的表达，确定MRC-5细胞氧化损伤情况；流式细胞仪测定细胞凋亡；RT-PCR和Western印迹法检测APE/Ref-1、Trx mRNA和蛋白的表达。结果800μmol/L H2 O2孵育细胞24 h可显著诱导MRC-5细胞损伤，使细胞存活力下降至47.25％，细胞经AF和Astr与H2 O2共孵育后，明显抑制由H2 O2引起的 APE/Ref-1蛋白表达下调，上调 Trx的表达，降低了8-OHdG 含量，抑制了氧化环境下的MRC-5细胞凋亡，细胞存活率明显升高。结论 Astr和 AF通过上调 APE/Ref-1和 Trx的基因表达水平、拮抗H2 O2而对 MRC-5的氧化损伤具有保护作用。两者相比Astr优于AF。
目的：探討黃芪總黃酮（AF）和黃芪甲苷（Astr）對硫氧還蛋白（Trx）和無嘌呤/無嘧啶覈痠內切酶/氧化還原因子-1（APE/Ref-1）的錶達影響及作用機製。方法將培養的細胞隨機分為對照組、H2 O2組、AF＋H2 O2組和 Astr＋H2 O2組。 H2 O2作用于MRC-5細胞建立細胞氧化損傷模型；MTT法觀察細胞活力，免疫熒光檢測8-OHdG的錶達，確定MRC-5細胞氧化損傷情況；流式細胞儀測定細胞凋亡；RT-PCR和Western印跡法檢測APE/Ref-1、Trx mRNA和蛋白的錶達。結果800μmol/L H2 O2孵育細胞24 h可顯著誘導MRC-5細胞損傷，使細胞存活力下降至47.25％，細胞經AF和Astr與H2 O2共孵育後，明顯抑製由H2 O2引起的 APE/Ref-1蛋白錶達下調，上調 Trx的錶達，降低瞭8-OHdG 含量，抑製瞭氧化環境下的MRC-5細胞凋亡，細胞存活率明顯升高。結論 Astr和 AF通過上調 APE/Ref-1和 Trx的基因錶達水平、拮抗H2 O2而對 MRC-5的氧化損傷具有保護作用。兩者相比Astr優于AF。
목적：탐토황기총황동（AF）화황기갑감（Astr）대류양환단백（Trx）화무표령/무밀정핵산내절매/양화환원인자-1（APE/Ref-1）적표체영향급작용궤제。방법장배양적세포수궤분위대조조、H2 O2조、AF＋H2 O2조화 Astr＋H2 O2조。 H2 O2작용우MRC-5세포건립세포양화손상모형；MTT법관찰세포활력，면역형광검측8-OHdG적표체，학정MRC-5세포양화손상정황；류식세포의측정세포조망；RT-PCR화Western인적법검측APE/Ref-1、Trx mRNA화단백적표체。결과800μmol/L H2 O2부육세포24 h가현저유도MRC-5세포손상，사세포존활력하강지47.25％，세포경AF화Astr여H2 O2공부육후，명현억제유H2 O2인기적 APE/Ref-1단백표체하조，상조 Trx적표체，강저료8-OHdG 함량，억제료양화배경하적MRC-5세포조망，세포존활솔명현승고。결론 Astr화 AF통과상조 APE/Ref-1화 Trx적기인표체수평、길항H2 O2이대 MRC-5적양화손상구유보호작용。량자상비Astr우우AF。
