国际口腔医学杂志
國際口腔醫學雜誌
국제구강의학잡지
JOURNAL OF INTERNATIONAL STOMATOLOGY
2014年
5期
609-612
,共4页
人乳头瘤病毒%口腔肿瘤%E5基因%致癌性
人乳頭瘤病毒%口腔腫瘤%E5基因%緻癌性
인유두류병독%구강종류%E5기인%치암성
human papillomavirus%oral cancer%E5 gene%carcinogenicity
人乳头瘤病毒(HPV)是一种小型无包膜的双链环状DNA肿瘤病毒,根据其伴随上皮损伤的恶性程度分为低危型和高危型,高危型HPV持续感染是口腔鳞状细胞癌(OSCC)形成的最重要因素,75%的OSCC中可检测到高危型HPV16.HPV16全长基因组分为早期区(E区)、晚期区及非编码调节区,其中E区包括8个开放阅读框,即E1~E8.HPV16E5基因引起细胞融合并形成双核细胞,是恶性肿瘤发生的征兆.表皮生长因子受体(EGFR)是HPV16E5蛋白作用机制中的关键部分,控制细胞的生长和增殖进程.肿瘤细胞中存在着EGFR过表达现象,一些抗癌药物抑制EGFR表达可起到治疗肿瘤的作用.环加氧酶(COX)2是一种可在人体中促进细胞增殖、抑制程序性细胞死亡和促进血管形成的酶,HPV16E5蛋白与EGFR协同诱导COX2表达,共同参与肿瘤的恶性转化进程.本文就HPV与口腔肿瘤、HPV16E5基因的功能等研究进展作一综述.
人乳頭瘤病毒(HPV)是一種小型無包膜的雙鏈環狀DNA腫瘤病毒,根據其伴隨上皮損傷的噁性程度分為低危型和高危型,高危型HPV持續感染是口腔鱗狀細胞癌(OSCC)形成的最重要因素,75%的OSCC中可檢測到高危型HPV16.HPV16全長基因組分為早期區(E區)、晚期區及非編碼調節區,其中E區包括8箇開放閱讀框,即E1~E8.HPV16E5基因引起細胞融閤併形成雙覈細胞,是噁性腫瘤髮生的徵兆.錶皮生長因子受體(EGFR)是HPV16E5蛋白作用機製中的關鍵部分,控製細胞的生長和增殖進程.腫瘤細胞中存在著EGFR過錶達現象,一些抗癌藥物抑製EGFR錶達可起到治療腫瘤的作用.環加氧酶(COX)2是一種可在人體中促進細胞增殖、抑製程序性細胞死亡和促進血管形成的酶,HPV16E5蛋白與EGFR協同誘導COX2錶達,共同參與腫瘤的噁性轉化進程.本文就HPV與口腔腫瘤、HPV16E5基因的功能等研究進展作一綜述.
인유두류병독(HPV)시일충소형무포막적쌍련배상DNA종류병독,근거기반수상피손상적악성정도분위저위형화고위형,고위형HPV지속감염시구강린상세포암(OSCC)형성적최중요인소,75%적OSCC중가검측도고위형HPV16.HPV16전장기인조분위조기구(E구)、만기구급비편마조절구,기중E구포괄8개개방열독광,즉E1~E8.HPV16E5기인인기세포융합병형성쌍핵세포,시악성종류발생적정조.표피생장인자수체(EGFR)시HPV16E5단백작용궤제중적관건부분,공제세포적생장화증식진정.종류세포중존재착EGFR과표체현상,일사항암약물억제EGFR표체가기도치료종류적작용.배가양매(COX)2시일충가재인체중촉진세포증식、억제정서성세포사망화촉진혈관형성적매,HPV16E5단백여EGFR협동유도COX2표체,공동삼여종류적악성전화진정.본문취HPV여구강종류、HPV16E5기인적공능등연구진전작일종술.