中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2014年
8期
769-774
,共6页
整合素受体%细胞穿膜肽%乳腺癌%脂质体
整閤素受體%細胞穿膜肽%乳腺癌%脂質體
정합소수체%세포천막태%유선암%지질체
integrin receptor%cell-penetrating peptide%breast cancer%liposome
目的:制备三肽序列精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp,RGD)和细胞穿膜肽TAT共修饰紫杉醇(PTX)脂质体(RGD/TAT-LP-PTX),对其理化性质进行表征,并研究脂质体与乳腺癌MCF-7细胞的亲和力和增殖抑制作用.方法:采用薄膜分散法制备RGD/TAT-LP-PTX,考察脂质体的粒径、电位以及包封率;通过定量细胞摄取实验研究乳腺癌MCF-7细胞对RGD/TAT-LP的摄取效率以及脂质体的摄取机制.定性共聚焦实验观察肿瘤细胞对脂质体的摄取.MTT实验研究RGD/TAT-LP-PTX对乳腺癌MCF-7细胞的细胞毒性;构建乳腺癌MCF-7细胞肿瘤球模型,研究脂质体对肿瘤球的穿透能力.结果:RGD/TAT-LP-PTX的粒径为(138.8±12.4) nm,电位为(25.85±2.75) mV,紫杉醇的包封率为88.3％.细胞摄取实验结果显示:RGD/TAT-LP在孵育4h时的摄取效率是2h的1.79倍(P＜0.05);乳腺癌MCF-7细胞在与脂质体共同孵育4h后对RGD/TAT-LP的摄取效率分别是TAT-LP,RGD-LP和LP的2.25倍、2.72倍和4.58倍(P＜0.01);RGD/TAT-LP-PTX对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制率随时间的延长而增长,RGD/TAT-LP-PTX在孵育48 h时对乳腺癌MCF-7细胞的抑制率是24 h的1.78倍(P＜0.05);在给予RGD/TAT-LP-PTX,TAT-LP-PTX,RGD-LP-PTX和LP-PTX四种脂质体药物48 h后,RGD/TAT-LP-PTX组的抑制率是TAT-LP-PTX,RGD-LP-PTX和LP-PTX的1.65倍、1.82倍和2.55倍(P＜0.01).RGD/TAT-LP对肿瘤球的穿透能力明显强于其他脂质体.结论:RGD和细胞穿膜肽TAT共修饰PTX脂质体能够有效识别并穿透肿瘤细胞膜进入肿瘤细胞,是一种潜在高效的乳腺癌给药系统.
目的:製備三肽序列精氨痠-甘氨痠-天鼕氨痠(Arg-Gly-Asp,RGD)和細胞穿膜肽TAT共脩飾紫杉醇(PTX)脂質體(RGD/TAT-LP-PTX),對其理化性質進行錶徵,併研究脂質體與乳腺癌MCF-7細胞的親和力和增殖抑製作用.方法:採用薄膜分散法製備RGD/TAT-LP-PTX,攷察脂質體的粒徑、電位以及包封率;通過定量細胞攝取實驗研究乳腺癌MCF-7細胞對RGD/TAT-LP的攝取效率以及脂質體的攝取機製.定性共聚焦實驗觀察腫瘤細胞對脂質體的攝取.MTT實驗研究RGD/TAT-LP-PTX對乳腺癌MCF-7細胞的細胞毒性;構建乳腺癌MCF-7細胞腫瘤毬模型,研究脂質體對腫瘤毬的穿透能力.結果:RGD/TAT-LP-PTX的粒徑為(138.8±12.4) nm,電位為(25.85±2.75) mV,紫杉醇的包封率為88.3％.細胞攝取實驗結果顯示:RGD/TAT-LP在孵育4h時的攝取效率是2h的1.79倍(P＜0.05);乳腺癌MCF-7細胞在與脂質體共同孵育4h後對RGD/TAT-LP的攝取效率分彆是TAT-LP,RGD-LP和LP的2.25倍、2.72倍和4.58倍(P＜0.01);RGD/TAT-LP-PTX對乳腺癌MCF-7細胞的增殖抑製率隨時間的延長而增長,RGD/TAT-LP-PTX在孵育48 h時對乳腺癌MCF-7細胞的抑製率是24 h的1.78倍(P＜0.05);在給予RGD/TAT-LP-PTX,TAT-LP-PTX,RGD-LP-PTX和LP-PTX四種脂質體藥物48 h後,RGD/TAT-LP-PTX組的抑製率是TAT-LP-PTX,RGD-LP-PTX和LP-PTX的1.65倍、1.82倍和2.55倍(P＜0.01).RGD/TAT-LP對腫瘤毬的穿透能力明顯彊于其他脂質體.結論:RGD和細胞穿膜肽TAT共脩飾PTX脂質體能夠有效識彆併穿透腫瘤細胞膜進入腫瘤細胞,是一種潛在高效的乳腺癌給藥繫統.
목적:제비삼태서렬정안산-감안산-천동안산(Arg-Gly-Asp,RGD)화세포천막태TAT공수식자삼순(PTX)지질체(RGD/TAT-LP-PTX),대기이화성질진행표정,병연구지질체여유선암MCF-7세포적친화력화증식억제작용.방법:채용박막분산법제비RGD/TAT-LP-PTX,고찰지질체적립경、전위이급포봉솔;통과정량세포섭취실험연구유선암MCF-7세포대RGD/TAT-LP적섭취효솔이급지질체적섭취궤제.정성공취초실험관찰종류세포대지질체적섭취.MTT실험연구RGD/TAT-LP-PTX대유선암MCF-7세포적세포독성;구건유선암MCF-7세포종류구모형,연구지질체대종류구적천투능력.결과:RGD/TAT-LP-PTX적립경위(138.8±12.4) nm,전위위(25.85±2.75) mV,자삼순적포봉솔위88.3％.세포섭취실험결과현시:RGD/TAT-LP재부육4h시적섭취효솔시2h적1.79배(P＜0.05);유선암MCF-7세포재여지질체공동부육4h후대RGD/TAT-LP적섭취효솔분별시TAT-LP,RGD-LP화LP적2.25배、2.72배화4.58배(P＜0.01);RGD/TAT-LP-PTX대유선암MCF-7세포적증식억제솔수시간적연장이증장,RGD/TAT-LP-PTX재부육48 h시대유선암MCF-7세포적억제솔시24 h적1.78배(P＜0.05);재급여RGD/TAT-LP-PTX,TAT-LP-PTX,RGD-LP-PTX화LP-PTX사충지질체약물48 h후,RGD/TAT-LP-PTX조적억제솔시TAT-LP-PTX,RGD-LP-PTX화LP-PTX적1.65배、1.82배화2.55배(P＜0.01).RGD/TAT-LP대종류구적천투능력명현강우기타지질체.결론:RGD화세포천막태TAT공수식PTX지질체능구유효식별병천투종류세포막진입종류세포,시일충잠재고효적유선암급약계통.
