基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2014年
9期
1193-1198
,共6页
周杨%周云川%巫静娴%喻姗姗%赵涌
週楊%週雲川%巫靜嫻%喻姍姍%趙湧
주양%주운천%무정한%유산산%조용
Sulfiredoxin-1%干扰%星形胶质细胞%H2O2%peroxiredoxin
Sulfiredoxin-1%榦擾%星形膠質細胞%H2O2%peroxiredoxin
Sulfiredoxin-1%간우%성형효질세포%H2O2%peroxiredoxin
Sulfiredoxin-1%interference%astrocytes%H2O2%peroxiredoxin
目的 探讨内源性抗氧化小分子蛋白Sulfiredoxin-1(Srxn1)对H2O2诱导的星形胶质细胞的抗氧化作用以及对内源性氧化应激防御系peroxiredoxins的调节作用.方法 Srxn1干扰慢病毒载体转染体外培养的大鼠原代星形胶质细胞;构建H2O2氧化应激模型,采用LDH方法检测细胞损伤程度,用超氧化物歧化酶(SOD)分析细胞内氧化应激状态;Western blot检测Srxn1的表达与Prdx Ⅰ～Ⅳ和Prdx-SO2/3H(过氧化Prdx)活性的关系.结果 1)ShSrxn1干扰后,Srxn1蛋白水平下调59.2％ (P＜0.01),基因水平下调63.6％ (P＜0.01).2)干扰Srxn1增加H2O2后LDH漏出率(P＜0.01)并使氧化应激损伤显著加重、使Prdx Ⅰ ～Ⅳ的表达降低,Prdx-SO2/3H的表达显著增高(P＜0.01或P＜0.05).结论 Srxn1减轻H2O2诱导的星形胶质细胞的氧化应激损伤,并可能是通过调节Prdxs的活性来完成的.
目的 探討內源性抗氧化小分子蛋白Sulfiredoxin-1(Srxn1)對H2O2誘導的星形膠質細胞的抗氧化作用以及對內源性氧化應激防禦繫peroxiredoxins的調節作用.方法 Srxn1榦擾慢病毒載體轉染體外培養的大鼠原代星形膠質細胞;構建H2O2氧化應激模型,採用LDH方法檢測細胞損傷程度,用超氧化物歧化酶(SOD)分析細胞內氧化應激狀態;Western blot檢測Srxn1的錶達與Prdx Ⅰ～Ⅳ和Prdx-SO2/3H(過氧化Prdx)活性的關繫.結果 1)ShSrxn1榦擾後,Srxn1蛋白水平下調59.2％ (P＜0.01),基因水平下調63.6％ (P＜0.01).2)榦擾Srxn1增加H2O2後LDH漏齣率(P＜0.01)併使氧化應激損傷顯著加重、使Prdx Ⅰ ～Ⅳ的錶達降低,Prdx-SO2/3H的錶達顯著增高(P＜0.01或P＜0.05).結論 Srxn1減輕H2O2誘導的星形膠質細胞的氧化應激損傷,併可能是通過調節Prdxs的活性來完成的.
목적 탐토내원성항양화소분자단백Sulfiredoxin-1(Srxn1)대H2O2유도적성형효질세포적항양화작용이급대내원성양화응격방어계peroxiredoxins적조절작용.방법 Srxn1간우만병독재체전염체외배양적대서원대성형효질세포;구건H2O2양화응격모형,채용LDH방법검측세포손상정도,용초양화물기화매(SOD)분석세포내양화응격상태;Western blot검측Srxn1적표체여Prdx Ⅰ～Ⅳ화Prdx-SO2/3H(과양화Prdx)활성적관계.결과 1)ShSrxn1간우후,Srxn1단백수평하조59.2％ (P＜0.01),기인수평하조63.6％ (P＜0.01).2)간우Srxn1증가H2O2후LDH루출솔(P＜0.01)병사양화응격손상현저가중、사Prdx Ⅰ ～Ⅳ적표체강저,Prdx-SO2/3H적표체현저증고(P＜0.01혹P＜0.05).결론 Srxn1감경H2O2유도적성형효질세포적양화응격손상,병가능시통과조절Prdxs적활성래완성적.
