CAJ | 학술논문

本研究检测了组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者骨髓单个核细胞中的表达水平及其甲基化状态,探讨其与AML发生、发展及危险度分层的关系.分离33例初治、19例完全缓解、12例复发/难治AML患者及15例单纯缺铁性贫血患者(对照组)骨髓单个核细胞,采用实时定量PCR (RT-PCR)检测TFPI-2 mRNA在其中的表达水平,采用甲基化特异性PCR (MSP)检测启动子CpG岛甲基化状态.结果表明,初治组、完全缓解组及复发/难治组TFPI-2 mRNA表达水平均低于对照组(P＜0.05),复发/难治组TFPI-2 mRNA表达水平明显低于初治组(P =0.006),与完全缓解组相比,初治组TFPI-2 mRNA表达水平也显著降低(P=0.030);64例AML患者TFPI-2基因启动子甲基化频率为64.63％ (42/64),其中初治组、完全缓解组和复发/难治组患者中TFPI-2基因启动子甲基化频率分别为66.67％(22/33)、52.63％ (10/19)和83.33％ (10/12) (P＞ 0.05);甲基化AML患者与非甲基化AML患者骨髓单个核细胞中TFPI-2 mRNA的相对表达量分别为0.165(0.005-2.099)和0.597(0.011-2.787) (P ＜0.05),在对照组骨髓单个核细胞中未检测到TFPI-2基因启动子的甲基化;初治组经2个疗程化疗后,完全缓解组(CR)骨髓单个核细胞TFPI-2 mRNA表达量显著高于未完全缓解组(PR+ NR) (P=0.031).结论:在AML中TFPI-2基因表达下调或沉默与启动子甲基化有关,TFPI-2基因表达水平及启动子甲基化状态可以作为AML分层及病情进展的指标.
본연구검측료조직인자도경억제물-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)기인재급성수계백혈병(acute myeloid leukemia,AML)환자골수단개핵세포중적표체수평급기갑기화상태,탐토기여AML발생、발전급위험도분층적관계.분리33례초치、19례완전완해、12례복발/난치AML환자급15례단순결철성빈혈환자(대조조)골수단개핵세포,채용실시정량PCR (RT-PCR)검측TFPI-2 mRNA재기중적표체수평,채용갑기화특이성PCR (MSP)검측계동자CpG도갑기화상태.결과표명,초치조、완전완해조급복발/난치조TFPI-2 mRNA표체수평균저우대조조(P＜0.05),복발/난치조TFPI-2 mRNA표체수평명현저우초치조(P =0.006),여완전완해조상비,초치조TFPI-2 mRNA표체수평야현저강저(P=0.030);64례AML환자TFPI-2기인계동자갑기화빈솔위64.63％ (42/64),기중초치조、완전완해조화복발/난치조환자중TFPI-2기인계동자갑기화빈솔분별위66.67％(22/33)、52.63％ (10/19)화83.33％ (10/12) (P＞ 0.05);갑기화AML환자여비갑기화AML환자골수단개핵세포중TFPI-2 mRNA적상대표체량분별위0.165(0.005-2.099)화0.597(0.011-2.787) (P ＜0.05),재대조조골수단개핵세포중미검측도TFPI-2기인계동자적갑기화;초치조경2개료정화료후,완전완해조(CR)골수단개핵세포TFPI-2 mRNA표체량현저고우미완전완해조(PR+ NR) (P=0.031).결론:재AML중TFPI-2기인표체하조혹침묵여계동자갑기화유관,TFPI-2기인표체수평급계동자갑기화상태가이작위AML분층급병정진전적지표.