东南大学学报（医学版）
東南大學學報（醫學版）
동남대학학보（의학판）
JOURNAL OF SOUTHEAST UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2014年
4期
401-405
,共5页
组织蛋白酶D%CD11b+髓系来源细胞%增殖%迁徙%基质金属蛋白酶-2
組織蛋白酶D%CD11b+髓繫來源細胞%增殖%遷徙%基質金屬蛋白酶-2
조직단백매D%CD11b+수계래원세포%증식%천사%기질금속단백매-2
cathepsin D%CD11b positive bone marrow derived cells%proliferation%migration%matrix metalloproteinase-2
目的:探讨组织蛋白酶D(cathepsin D)对CD11b+髓系来源细胞(BMDCs)体外增殖、迁徙和侵袭的影响,并初步探索侵袭机制.方法:建立预转移期内胰腺癌原位瘤裸鼠模型L3.6pl组或Colo357组和无瘤荷裸鼠模型,流式细胞术检测骨髓和肝脏中CD11b+髓系来源细胞的比例,MTT检测细胞增殖能力,Tran-swell侵袭小室实验检测细胞的侵袭及迁徙能力,蛋白质印迹法检测分泌蛋白组织蛋白酶D的表达和CD11b+髓系来源细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达.结果:预转移期内胰腺癌原位瘤L3.6pl组骨髓和肝脏中CD11b+细胞比例明显高于Colo357组(P＜0.05).组织蛋白酶D可以促进CD11b+髓系来源细胞的增殖、迁徙和侵袭,而阻断组织蛋白酶D之后,细胞增殖、迁徙和侵袭则明显地受到抑制.组织蛋白酶D增强CD11b+髓系来源细胞中MMP-2的表达.结论:组织蛋白酶D在诱导CD11b+髓系来源细胞的增殖和迁徙中发挥重要作用,并通过对MMP-2的调控来增强CD11b+髓系来源细胞的体外侵袭能力.
目的:探討組織蛋白酶D(cathepsin D)對CD11b+髓繫來源細胞(BMDCs)體外增殖、遷徙和侵襲的影響,併初步探索侵襲機製.方法:建立預轉移期內胰腺癌原位瘤裸鼠模型L3.6pl組或Colo357組和無瘤荷裸鼠模型,流式細胞術檢測骨髓和肝髒中CD11b+髓繫來源細胞的比例,MTT檢測細胞增殖能力,Tran-swell侵襲小室實驗檢測細胞的侵襲及遷徙能力,蛋白質印跡法檢測分泌蛋白組織蛋白酶D的錶達和CD11b+髓繫來源細胞中基質金屬蛋白酶2(MMP-2)的錶達.結果:預轉移期內胰腺癌原位瘤L3.6pl組骨髓和肝髒中CD11b+細胞比例明顯高于Colo357組(P＜0.05).組織蛋白酶D可以促進CD11b+髓繫來源細胞的增殖、遷徙和侵襲,而阻斷組織蛋白酶D之後,細胞增殖、遷徙和侵襲則明顯地受到抑製.組織蛋白酶D增彊CD11b+髓繫來源細胞中MMP-2的錶達.結論:組織蛋白酶D在誘導CD11b+髓繫來源細胞的增殖和遷徙中髮揮重要作用,併通過對MMP-2的調控來增彊CD11b+髓繫來源細胞的體外侵襲能力.
목적:탐토조직단백매D(cathepsin D)대CD11b+수계래원세포(BMDCs)체외증식、천사화침습적영향,병초보탐색침습궤제.방법:건립예전이기내이선암원위류라서모형L3.6pl조혹Colo357조화무류하라서모형,류식세포술검측골수화간장중CD11b+수계래원세포적비례,MTT검측세포증식능력,Tran-swell침습소실실험검측세포적침습급천사능력,단백질인적법검측분비단백조직단백매D적표체화CD11b+수계래원세포중기질금속단백매2(MMP-2)적표체.결과:예전이기내이선암원위류L3.6pl조골수화간장중CD11b+세포비례명현고우Colo357조(P＜0.05).조직단백매D가이촉진CD11b+수계래원세포적증식、천사화침습,이조단조직단백매D지후,세포증식、천사화침습칙명현지수도억제.조직단백매D증강CD11b+수계래원세포중MMP-2적표체.결론:조직단백매D재유도CD11b+수계래원세포적증식화천사중발휘중요작용,병통과대MMP-2적조공래증강CD11b+수계래원세포적체외침습능력.
