中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2014年
8期
1489-1492
,共4页
胥亚楠%杨龙%杨天和%邓春玉%罗淋%覃智芳%唐倩%杨君
胥亞楠%楊龍%楊天和%鄧春玉%囉淋%覃智芳%唐倩%楊君
서아남%양룡%양천화%산춘옥%라림%담지방%당천%양군
牵张%心房肌细胞%膜片钳技术%钾电流%动作电位
牽張%心房肌細胞%膜片鉗技術%鉀電流%動作電位
견장%심방기세포%막편겸기술%갑전류%동작전위
Stretch%Atrial myocytes%Patch-clamp techniques%Potassium current%Action potential
目的：探究牵张刺激对乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）、内向整流钾电流（IK1）和动作电位时程（ APD）的影响。方法：取1日龄SD乳大鼠心脏，分离、消化获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24 h分组：对照组不予牵张刺激；牵张组予增加12％硅胶膜面积牵张刺激24 h。膜片钳全细胞记录方法记录细胞膜Ito、IK1和APD的变化。结果：在＋60 mV刺激电压水平，牵张组Ito密度与对照组相比明显降低[（1.6±0.4）pA/pF vs （12.1±2.9） pA/pF，P＜0.01]。在-120 mV刺激电压下，牵张组IK1密度较对照组增大[（-10.8±0.8） pA/pF vs （-8.8±0.9） pA/pF，P＜0.01]。牵张组动作电位复极50％（ APD50）和复极90％（ APD90）均较对照组明显缩短[（10.5±1.4）ms vs （15.5±2.4） ms，（30.0±2.8） ms vs （56.3±3.6） ms，P＜0.01]。结论：牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito密度，增大IK1密度，缩短APD，这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。
目的：探究牽張刺激對乳鼠心房肌細胞瞬時外嚮鉀電流（Ito）、內嚮整流鉀電流（IK1）和動作電位時程（ APD）的影響。方法：取1日齡SD乳大鼠心髒，分離、消化穫得心房肌細胞。于細胞牽引裝置培養24 h分組：對照組不予牽張刺激；牽張組予增加12％硅膠膜麵積牽張刺激24 h。膜片鉗全細胞記錄方法記錄細胞膜Ito、IK1和APD的變化。結果：在＋60 mV刺激電壓水平，牽張組Ito密度與對照組相比明顯降低[（1.6±0.4）pA/pF vs （12.1±2.9） pA/pF，P＜0.01]。在-120 mV刺激電壓下，牽張組IK1密度較對照組增大[（-10.8±0.8） pA/pF vs （-8.8±0.9） pA/pF，P＜0.01]。牽張組動作電位複極50％（ APD50）和複極90％（ APD90）均較對照組明顯縮短[（10.5±1.4）ms vs （15.5±2.4） ms，（30.0±2.8） ms vs （56.3±3.6） ms，P＜0.01]。結論：牽張刺激可降低乳大鼠心房肌細胞Ito密度，增大IK1密度，縮短APD，這可能是壓力負荷增大緻心房電重構的基礎之一。
목적：탐구견장자격대유서심방기세포순시외향갑전류（Ito）、내향정류갑전류（IK1）화동작전위시정（ APD）적영향。방법：취1일령SD유대서심장，분리、소화획득심방기세포。우세포견인장치배양24 h분조：대조조불여견장자격；견장조여증가12％규효막면적견장자격24 h。막편겸전세포기록방법기록세포막Ito、IK1화APD적변화。결과：재＋60 mV자격전압수평，견장조Ito밀도여대조조상비명현강저[（1.6±0.4）pA/pF vs （12.1±2.9） pA/pF，P＜0.01]。재-120 mV자격전압하，견장조IK1밀도교대조조증대[（-10.8±0.8） pA/pF vs （-8.8±0.9） pA/pF，P＜0.01]。견장조동작전위복겁50％（ APD50）화복겁90％（ APD90）균교대조조명현축단[（10.5±1.4）ms vs （15.5±2.4） ms，（30.0±2.8） ms vs （56.3±3.6） ms，P＜0.01]。결론：견장자격가강저유대서심방기세포Ito밀도，증대IK1밀도，축단APD，저가능시압력부하증대치심방전중구적기출지일。
[ABSTRACT]AIM:Toinvestigatetheeffectsofmechanicalstretchontransientoutwardpotassiumcurrent(Ito), inward rectifier potassium current ( IK1 ) and action potential duration ( APD) of cultured neonatal rat atrial myocytes . METHODS:Neonatal rat atrial myocytes were isolated and cultured on silicone sheeting with or without stretch for 24 h. The silicone membrane area was increased by 12%in stretched group.The cells without stretch served as control .Ito, IK1 and APD were recorded by the technique of whole-cell patch clamp.RESULTS:Compared with control group, Ito density in stretched myocytes was significantly reduced [(1.6 ±0.4) pA/pF vs (12.1 ±2.9) pA/pF, P<0.01], whereas IK1 density was increased [(-10.8 ±0.8) pA/pF vs (-8.8 ±0.9) pA/pF, P<0.01].The APDs at 50%and 90%levels of repolarization ( APD50 and APD90 ) in the stretched cells were obviously decreased than those in non-stretched cells [(10.5 ±1.4) ms vs (15.5 ±2.4) ms, (30.0 ±2.8) ms vs (56.3 ±3.6) ms, P<0.01].CONCLUSION: Stretch stimulation leads to the reduction of Ito density, the increase in IK1 density and the shortness of APD in cultured rat atrial neonatal myocytes , which may contribute to atrial electrical remodeling induced by pressure overload .
