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의학신식
MEDICAL INFORMATION
2014年
25期
113-113,114
,共2页
瑞舒伐他汀%ApoE基因缺陷小鼠%动脉粥样硬化%AⅠ型清道夫受体
瑞舒伐他汀%ApoE基因缺陷小鼠%動脈粥樣硬化%AⅠ型清道伕受體
서서벌타정%ApoE기인결함소서%동맥죽양경화%AⅠ형청도부수체
目的探讨瑞舒伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化以及主动脉AⅠ型清道夫受体(SR-AⅠ)表达的影响。研究瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)降脂外的可能机制。方法20只6 w龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组、瑞舒伐他汀组,高脂饮食喂养13 w;10只野生雄性小鼠作为正常对照组,正常饮食喂养13 w。13 w后处死小鼠后取主动脉,用10%福尔马林固定,石蜡包埋,切片,HE染色及SR-AⅠ免疫组织化学染色;另一部分标本-80℃保存,提起总蛋白和mRNA,并做Western Blot和RT-PCR检测。观察主动脉血管壁形态学变化,定性和定量分析主动脉组织清道夫受体1(SR-AⅠ)表达强度变化。结果和正常对照组相比,高脂模型组主动脉粥样硬化病变程度明显加重,主动脉SR-AⅠ蛋白和mRNA的表达均明显增加;和高脂模型组比较,瑞舒伐他汀组主动脉粥样硬化病变程度减轻,SR-AⅠ蛋白和mRNA的表达均减少。结论瑞舒伐他汀可减轻主动脉粥样硬化病变程度并可减少主动脉SR-AⅠ的表达;瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化的降脂外作用可能与抑制主动脉SR-AⅠ的表达有关。
目的探討瑞舒伐他汀對ApoE基因缺陷小鼠動脈粥樣硬化以及主動脈AⅠ型清道伕受體(SR-AⅠ)錶達的影響。研究瑞舒伐他汀抗動脈粥樣硬化(AS)降脂外的可能機製。方法20隻6 w齡雄性ApoE基因缺陷小鼠隨機分為高脂模型組、瑞舒伐他汀組,高脂飲食餵養13 w;10隻野生雄性小鼠作為正常對照組,正常飲食餵養13 w。13 w後處死小鼠後取主動脈,用10%福爾馬林固定,石蠟包埋,切片,HE染色及SR-AⅠ免疫組織化學染色;另一部分標本-80℃保存,提起總蛋白和mRNA,併做Western Blot和RT-PCR檢測。觀察主動脈血管壁形態學變化,定性和定量分析主動脈組織清道伕受體1(SR-AⅠ)錶達彊度變化。結果和正常對照組相比,高脂模型組主動脈粥樣硬化病變程度明顯加重,主動脈SR-AⅠ蛋白和mRNA的錶達均明顯增加;和高脂模型組比較,瑞舒伐他汀組主動脈粥樣硬化病變程度減輕,SR-AⅠ蛋白和mRNA的錶達均減少。結論瑞舒伐他汀可減輕主動脈粥樣硬化病變程度併可減少主動脈SR-AⅠ的錶達;瑞舒伐他汀抗動脈粥樣硬化的降脂外作用可能與抑製主動脈SR-AⅠ的錶達有關。
목적탐토서서벌타정대ApoE기인결함소서동맥죽양경화이급주동맥AⅠ형청도부수체(SR-AⅠ)표체적영향。연구서서벌타정항동맥죽양경화(AS)강지외적가능궤제。방법20지6 w령웅성ApoE기인결함소서수궤분위고지모형조、서서벌타정조,고지음식위양13 w;10지야생웅성소서작위정상대조조,정상음식위양13 w。13 w후처사소서후취주동맥,용10%복이마림고정,석사포매,절편,HE염색급SR-AⅠ면역조직화학염색;령일부분표본-80℃보존,제기총단백화mRNA,병주Western Blot화RT-PCR검측。관찰주동맥혈관벽형태학변화,정성화정량분석주동맥조직청도부수체1(SR-AⅠ)표체강도변화。결과화정상대조조상비,고지모형조주동맥죽양경화병변정도명현가중,주동맥SR-AⅠ단백화mRNA적표체균명현증가;화고지모형조비교,서서벌타정조주동맥죽양경화병변정도감경,SR-AⅠ단백화mRNA적표체균감소。결론서서벌타정가감경주동맥죽양경화병변정도병가감소주동맥SR-AⅠ적표체;서서벌타정항동맥죽양경화적강지외작용가능여억제주동맥SR-AⅠ적표체유관。