贵阳医学院学报
貴暘醫學院學報
귀양의학원학보
JOURNAL OF GUIYANG MEDICAL COLLEGE
2014年
4期
494-497
,共4页
杨峰%沈祥春%何艳%张蓓%沈正%刘兴德
楊峰%瀋祥春%何豔%張蓓%瀋正%劉興德
양봉%침상춘%하염%장배%침정%류흥덕
电刺激%心肌梗塞%细胞凋亡%基因,bcl-2%大鼠,Wistar
電刺激%心肌梗塞%細胞凋亡%基因,bcl-2%大鼠,Wistar
전자격%심기경새%세포조망%기인,bcl-2%대서,Wistar
electrical stimulation%myocardial infarction%cell apoptosis%genes,bcl-2%rats,Wistar
目的:探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、急性心梗组、阈下电刺激组,假手术组手术不结扎,置入电极不给予电刺激;急性心梗组和阈下电刺激组采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,急性心梗组仅植入电极,不给予电刺激,阈下电刺激组在建立心肌梗死模型后,给予25 Hz、0.3V阈下电刺激,TUNEL法检测3组大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR的方法检测心肌bcl-2及bax蛋白和mRNA的表达.结果:(1)与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高(P＜0.05);与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数降低(P＜0.05).(2)与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2和bax蛋白和mRNA的表达显著升高(P＜0.05);与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2蛋白和mRNA的表达显著升高,而bax基因表达显著降低(P＜0.05).结论:阈下电刺激能显著减少大鼠心肌梗死后缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2表达和下调bax表达有关.
目的:探討閾下電刺激對大鼠缺血心肌細胞凋亡及bcl-2和bax錶達的影響.方法:Wistar大鼠隨機分為假手術組、急性心梗組、閾下電刺激組,假手術組手術不結扎,置入電極不給予電刺激;急性心梗組和閾下電刺激組採用左冠狀動脈前降支結扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,急性心梗組僅植入電極,不給予電刺激,閾下電刺激組在建立心肌梗死模型後,給予25 Hz、0.3V閾下電刺激,TUNEL法檢測3組大鼠心肌細胞凋亡,免疫組化和RT-PCR的方法檢測心肌bcl-2及bax蛋白和mRNA的錶達.結果:(1)與假手術組比較,急性心梗組、閾下電刺激組大鼠心肌細胞凋亡指數顯著升高(P＜0.05);與急性心梗組比較,閾下電刺激組大鼠心肌細胞凋亡指數降低(P＜0.05).(2)與假手術組比較,急性心梗組、閾下電刺激組大鼠心肌細胞bcl-2和bax蛋白和mRNA的錶達顯著升高(P＜0.05);與急性心梗組比較,閾下電刺激組大鼠心肌細胞bcl-2蛋白和mRNA的錶達顯著升高,而bax基因錶達顯著降低(P＜0.05).結論:閾下電刺激能顯著減少大鼠心肌梗死後缺血心肌細胞凋亡,其機製可能與上調bcl-2錶達和下調bax錶達有關.
목적:탐토역하전자격대대서결혈심기세포조망급bcl-2화bax표체적영향.방법:Wistar대서수궤분위가수술조、급성심경조、역하전자격조,가수술조수술불결찰,치입전겁불급여전자격;급성심경조화역하전자격조채용좌관상동맥전강지결찰법건립대서급성심기경사모형,급성심경조부식입전겁,불급여전자격,역하전자격조재건립심기경사모형후,급여25 Hz、0.3V역하전자격,TUNEL법검측3조대서심기세포조망,면역조화화RT-PCR적방법검측심기bcl-2급bax단백화mRNA적표체.결과:(1)여가수술조비교,급성심경조、역하전자격조대서심기세포조망지수현저승고(P＜0.05);여급성심경조비교,역하전자격조대서심기세포조망지수강저(P＜0.05).(2)여가수술조비교,급성심경조、역하전자격조대서심기세포bcl-2화bax단백화mRNA적표체현저승고(P＜0.05);여급성심경조비교,역하전자격조대서심기세포bcl-2단백화mRNA적표체현저승고,이bax기인표체현저강저(P＜0.05).결론:역하전자격능현저감소대서심기경사후결혈심기세포조망,기궤제가능여상조bcl-2표체화하조bax표체유관.
