西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2014年
5期
630-633,689
,共5页
张伟晓%高蕊%于燕%郭坤%刘岩%喻铭启%杨爱民
張偉曉%高蕊%于燕%郭坤%劉巖%喻銘啟%楊愛民
장위효%고예%우연%곽곤%류암%유명계%양애민
131I%HTori 3细胞%凋亡%G2/M阻滞%Bcl-2%Fas
131I%HTori 3細胞%凋亡%G2/M阻滯%Bcl-2%Fas
131I%HTori 3세포%조망%G2/M조체%Bcl-2%Fas
iodine-131%HTori 3%apoptosis%G2/M arrest%Bcl-2%Fas
目的 研究131I诱导人甲状腺HTori 3细胞凋亡、周期阻滞及其与Bcl-2、Fas等基因表达的关系.方法 HTori3细胞经1s1I照射后,MTT方法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布;QRT-PCR及Western blot检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas的mRNA及蛋白表达水平的变化.结果 MTT结果显示不同放射性活度(7.4、14.8、29.6 MBq/mL)的131I作用于HTori 3细胞不同时间(24、48、72、96 h)后,对HTori 3细胞增殖有明显的抑制作用(P＜0.05).14.8 MBq/mL131I作用于细胞24、48、72h后,出现明显的细胞凋亡(P＜0.05).14.8 MBq/mL131I作用细胞12、24、48 h后,G2/M期细胞所占百分比增加(P＜0.01).实时定量PCR及Western blot结果均显示抗凋亡基因Bel-2表达降低(P＜0.05),促凋亡基因Fas表达增加(P＜0.05).结论 131I能够通过诱导HTori 3细胞凋亡及G2/M期阻滞抑制细胞增殖,Bcl-2及Fas均参与了131I诱导HTori 3细胞凋亡的过程.
目的 研究131I誘導人甲狀腺HTori 3細胞凋亡、週期阻滯及其與Bcl-2、Fas等基因錶達的關繫.方法 HTori3細胞經1s1I照射後,MTT方法檢測細胞存活率;流式細胞儀檢測細胞凋亡及週期分佈;QRT-PCR及Western blot檢測細胞凋亡相關基因Bcl-2、Fas的mRNA及蛋白錶達水平的變化.結果 MTT結果顯示不同放射性活度(7.4、14.8、29.6 MBq/mL)的131I作用于HTori 3細胞不同時間(24、48、72、96 h)後,對HTori 3細胞增殖有明顯的抑製作用(P＜0.05).14.8 MBq/mL131I作用于細胞24、48、72h後,齣現明顯的細胞凋亡(P＜0.05).14.8 MBq/mL131I作用細胞12、24、48 h後,G2/M期細胞所佔百分比增加(P＜0.01).實時定量PCR及Western blot結果均顯示抗凋亡基因Bel-2錶達降低(P＜0.05),促凋亡基因Fas錶達增加(P＜0.05).結論 131I能夠通過誘導HTori 3細胞凋亡及G2/M期阻滯抑製細胞增殖,Bcl-2及Fas均參與瞭131I誘導HTori 3細胞凋亡的過程.
목적 연구131I유도인갑상선HTori 3세포조망、주기조체급기여Bcl-2、Fas등기인표체적관계.방법 HTori3세포경1s1I조사후,MTT방법검측세포존활솔;류식세포의검측세포조망급주기분포;QRT-PCR급Western blot검측세포조망상관기인Bcl-2、Fas적mRNA급단백표체수평적변화.결과 MTT결과현시불동방사성활도(7.4、14.8、29.6 MBq/mL)적131I작용우HTori 3세포불동시간(24、48、72、96 h)후,대HTori 3세포증식유명현적억제작용(P＜0.05).14.8 MBq/mL131I작용우세포24、48、72h후,출현명현적세포조망(P＜0.05).14.8 MBq/mL131I작용세포12、24、48 h후,G2/M기세포소점백분비증가(P＜0.01).실시정량PCR급Western blot결과균현시항조망기인Bel-2표체강저(P＜0.05),촉조망기인Fas표체증가(P＜0.05).결론 131I능구통과유도HTori 3세포조망급G2/M기조체억제세포증식,Bcl-2급Fas균삼여료131I유도HTori 3세포조망적과정.
