西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2014年
5期
622-629
,共8页
田雷%周东生%孙水%张晨%樊立宏%王坤正
田雷%週東生%孫水%張晨%樊立宏%王坤正
전뢰%주동생%손수%장신%번립굉%왕곤정
股骨头坏死%Toll样受体4(TLR4)%破骨细胞%激素%抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)%髓样细胞分化因子88(MyD88)%NF-κB p65%单核细胞趋化蛋白(MCP-1)%大鼠
股骨頭壞死%Toll樣受體4(TLR4)%破骨細胞%激素%抗酒石痠痠性燐痠酶(TRAP)%髓樣細胞分化因子88(MyD88)%NF-κB p65%單覈細胞趨化蛋白(MCP-1)%大鼠
고골두배사%Toll양수체4(TLR4)%파골세포%격소%항주석산산성린산매(TRAP)%수양세포분화인자88(MyD88)%NF-κB p65%단핵세포추화단백(MCP-1)%대서
femoral head osteonecrosis%Toll-like receptor 4 (TLR4)%osteoclast%corticosteroid%tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP)%MyD88%NF-κB p65%MCP-1%rat
目的 建立大鼠激素性股骨头坏死模型并研究Toll样受体4(TLR4)信号通路在激素性股骨头坏死中的作用机制.方法 成年雄性SD大鼠随机分为模型组、干预组,每组各24只,按照甲强龙20 mg/kg的剂量给予双侧臀大肌交替肌注造模,1周1次,共8周.其中干预组在每次激素注射后,同时给予10 mg/kg TAK242药物静脉注射;另12只大鼠设为对照组,仅在同等条件下给予生理盐水肌注.在激素注射后的8、10、12周时分别以过量麻醉法处死各组动物,采用ELISA测定血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量,并对股骨头进行组织病理学观察和TRAP特异性染色观察.分别提取各组大鼠股骨头总mRNA和总蛋白,采用RT PCR和Western blot技术检测TLR4、髓样细胞分化因子88(MyD88)、NF-κB p65和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的mRNA及蛋白的表达.结果 模型组股骨头坏死的组织病理学表现明显,其中血清TRAP含量、TRAP特异性染色面积、各因子的mRNA和蛋白含量表达均较其他两组有统计学差异(P＜0.05).干预组与空白对照组的各指标检测结果差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 大剂量激素的使用可以引起TLR4信号通路过度激活从而介导激素性股骨头坏死的发生.
目的 建立大鼠激素性股骨頭壞死模型併研究Toll樣受體4(TLR4)信號通路在激素性股骨頭壞死中的作用機製.方法 成年雄性SD大鼠隨機分為模型組、榦預組,每組各24隻,按照甲彊龍20 mg/kg的劑量給予雙側臀大肌交替肌註造模,1週1次,共8週.其中榦預組在每次激素註射後,同時給予10 mg/kg TAK242藥物靜脈註射;另12隻大鼠設為對照組,僅在同等條件下給予生理鹽水肌註.在激素註射後的8、10、12週時分彆以過量痳醉法處死各組動物,採用ELISA測定血清中抗酒石痠痠性燐痠酶(TRAP)的含量,併對股骨頭進行組織病理學觀察和TRAP特異性染色觀察.分彆提取各組大鼠股骨頭總mRNA和總蛋白,採用RT PCR和Western blot技術檢測TLR4、髓樣細胞分化因子88(MyD88)、NF-κB p65和單覈細胞趨化蛋白(MCP-1)的mRNA及蛋白的錶達.結果 模型組股骨頭壞死的組織病理學錶現明顯,其中血清TRAP含量、TRAP特異性染色麵積、各因子的mRNA和蛋白含量錶達均較其他兩組有統計學差異(P＜0.05).榦預組與空白對照組的各指標檢測結果差異均無統計學意義(P＞0.05).結論 大劑量激素的使用可以引起TLR4信號通路過度激活從而介導激素性股骨頭壞死的髮生.
목적 건립대서격소성고골두배사모형병연구Toll양수체4(TLR4)신호통로재격소성고골두배사중적작용궤제.방법 성년웅성SD대서수궤분위모형조、간예조,매조각24지,안조갑강룡20 mg/kg적제량급여쌍측둔대기교체기주조모,1주1차,공8주.기중간예조재매차격소주사후,동시급여10 mg/kg TAK242약물정맥주사;령12지대서설위대조조,부재동등조건하급여생리염수기주.재격소주사후적8、10、12주시분별이과량마취법처사각조동물,채용ELISA측정혈청중항주석산산성린산매(TRAP)적함량,병대고골두진행조직병이학관찰화TRAP특이성염색관찰.분별제취각조대서고골두총mRNA화총단백,채용RT PCR화Western blot기술검측TLR4、수양세포분화인자88(MyD88)、NF-κB p65화단핵세포추화단백(MCP-1)적mRNA급단백적표체.결과 모형조고골두배사적조직병이학표현명현,기중혈청TRAP함량、TRAP특이성염색면적、각인자적mRNA화단백함량표체균교기타량조유통계학차이(P＜0.05).간예조여공백대조조적각지표검측결과차이균무통계학의의(P＞0.05).결론 대제량격소적사용가이인기TLR4신호통로과도격활종이개도격소성고골두배사적발생.
