中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2014年
26期
3073-3076
,共4页
李松%赵芝焕%傅炜萍%刘凌%戴路明
李鬆%趙芝煥%傅煒萍%劉凌%戴路明
리송%조지환%부위평%류릉%대로명
肺疾病,慢性阻塞性%肋间肌%α-烯醇化酶%肺腺癌
肺疾病,慢性阻塞性%肋間肌%α-烯醇化酶%肺腺癌
폐질병,만성조새성%륵간기%α-희순화매%폐선암
Pulmonary disease,chronic obstructive%Intercostal muscles%α - enolase%Lung adenocarcinoma
目的：通过测定α-烯醇化酶及其mRNA在肺腺癌、慢性阻塞性肺疾病（ COPD）合并肺腺癌患者肋间肌中的表达情况，探讨α-烯醇化酶在COPD中的调控情况。方法选取2012年4-10月就诊于昆明医科大学第一附属医院胸外科需行开胸肿瘤切除术的住院患者28例。根据术后肿瘤组织病理类型和中华医学会呼吸学分会慢性阻塞性肺疾病学组颁布的《慢性阻塞性肺疾病诊疗指南》（2008年修订版）中的诊断标准分为肺腺癌组12例和COPD合并肺腺癌组16例。采用实时定量荧光PCR（ RT-PCR）测定α-烯醇化酶mRNA表达水平，采用ELISA法测定α-烯醇化酶蛋白水平。结果 COPD合并肺腺癌组α-烯醇化酶mRNA表达水平为（3.53±0.84），高于肺腺癌组的（2.36±0.63）（t=10.53，P<0.01）。COPD合并肺腺癌组α-烯醇化酶蛋白水平为（1175.51±219.16）ng/L，高于肺腺癌组的（1047.29±120.83）ng/L（t=3.569，P<0.01）。COPD合并肺腺癌患者肋间肌α-烯醇化酶mRNA表达水平与性别、年龄、第1秒用力呼气末容积占用力肺活量百分比（ FEV1/FVC）、氧分压（ PO2）、二氧化碳分压（ PaCO2）无直线相关关系（e=0.670、0.545、0.498、0.658、0.420，P >0.05），与第1秒用力呼气末容积占预计值百分比（FEV1/Pred）呈负相关（e=-0.713，P<0.05）。COPD合并肺腺癌患者肋间肌α-烯醇化酶蛋白水平与性别、年龄、FEV1/FVC、PO2、PaCO2无直线相关关系（ e=0.544、0.608、0.435、0.590、0.498，P>0.05），与FEV1/Pred呈负相关（e=-0.819，P<0.05）。结论 COPD可能通过调控α-烯醇化酶上游基因使肋间肌α-烯醇化酶mRNA表达水平及蛋白表达异常，从而影响患者肋间肌功能状态。
目的：通過測定α-烯醇化酶及其mRNA在肺腺癌、慢性阻塞性肺疾病（ COPD）閤併肺腺癌患者肋間肌中的錶達情況，探討α-烯醇化酶在COPD中的調控情況。方法選取2012年4-10月就診于昆明醫科大學第一附屬醫院胸外科需行開胸腫瘤切除術的住院患者28例。根據術後腫瘤組織病理類型和中華醫學會呼吸學分會慢性阻塞性肺疾病學組頒佈的《慢性阻塞性肺疾病診療指南》（2008年脩訂版）中的診斷標準分為肺腺癌組12例和COPD閤併肺腺癌組16例。採用實時定量熒光PCR（ RT-PCR）測定α-烯醇化酶mRNA錶達水平，採用ELISA法測定α-烯醇化酶蛋白水平。結果 COPD閤併肺腺癌組α-烯醇化酶mRNA錶達水平為（3.53±0.84），高于肺腺癌組的（2.36±0.63）（t=10.53，P<0.01）。COPD閤併肺腺癌組α-烯醇化酶蛋白水平為（1175.51±219.16）ng/L，高于肺腺癌組的（1047.29±120.83）ng/L（t=3.569，P<0.01）。COPD閤併肺腺癌患者肋間肌α-烯醇化酶mRNA錶達水平與性彆、年齡、第1秒用力呼氣末容積佔用力肺活量百分比（ FEV1/FVC）、氧分壓（ PO2）、二氧化碳分壓（ PaCO2）無直線相關關繫（e=0.670、0.545、0.498、0.658、0.420，P >0.05），與第1秒用力呼氣末容積佔預計值百分比（FEV1/Pred）呈負相關（e=-0.713，P<0.05）。COPD閤併肺腺癌患者肋間肌α-烯醇化酶蛋白水平與性彆、年齡、FEV1/FVC、PO2、PaCO2無直線相關關繫（ e=0.544、0.608、0.435、0.590、0.498，P>0.05），與FEV1/Pred呈負相關（e=-0.819，P<0.05）。結論 COPD可能通過調控α-烯醇化酶上遊基因使肋間肌α-烯醇化酶mRNA錶達水平及蛋白錶達異常，從而影響患者肋間肌功能狀態。
목적：통과측정α-희순화매급기mRNA재폐선암、만성조새성폐질병（ COPD）합병폐선암환자륵간기중적표체정황，탐토α-희순화매재COPD중적조공정황。방법선취2012년4-10월취진우곤명의과대학제일부속의원흉외과수행개흉종류절제술적주원환자28례。근거술후종류조직병리류형화중화의학회호흡학분회만성조새성폐질병학조반포적《만성조새성폐질병진료지남》（2008년수정판）중적진단표준분위폐선암조12례화COPD합병폐선암조16례。채용실시정량형광PCR（ RT-PCR）측정α-희순화매mRNA표체수평，채용ELISA법측정α-희순화매단백수평。결과 COPD합병폐선암조α-희순화매mRNA표체수평위（3.53±0.84），고우폐선암조적（2.36±0.63）（t=10.53，P<0.01）。COPD합병폐선암조α-희순화매단백수평위（1175.51±219.16）ng/L，고우폐선암조적（1047.29±120.83）ng/L（t=3.569，P<0.01）。COPD합병폐선암환자륵간기α-희순화매mRNA표체수평여성별、년령、제1초용력호기말용적점용력폐활량백분비（ FEV1/FVC）、양분압（ PO2）、이양화탄분압（ PaCO2）무직선상관관계（e=0.670、0.545、0.498、0.658、0.420，P >0.05），여제1초용력호기말용적점예계치백분비（FEV1/Pred）정부상관（e=-0.713，P<0.05）。COPD합병폐선암환자륵간기α-희순화매단백수평여성별、년령、FEV1/FVC、PO2、PaCO2무직선상관관계（ e=0.544、0.608、0.435、0.590、0.498，P>0.05），여FEV1/Pred정부상관（e=-0.819，P<0.05）。결론 COPD가능통과조공α-희순화매상유기인사륵간기α-희순화매mRNA표체수평급단백표체이상，종이영향환자륵간기공능상태。
Objective Toexoloretheregulationandcontrolofα-enolaseinCOPDbydeterminationofα-enolase exoression and its mRNA in intercostal muscles of COPD oatients or COPD combined with lung ademocarcinoma( LAC). Meth-ods 28hosoitalizedoatientswhoneededtumorectomyinFirstHosoitalAffiliatedtoKunmingMedicalUniversityfromAorilto October 2012 were divided,according to oostooerative histooathological tyoes of tumors and " Chromic Obstructive Pulmonary Disease Clinical Practice Guidelines(2008 Revision)" released by Chinese Medical Association Pneumatology Branch,into grouos LAC(n=12),COPD+LAC(n=16). The exoression ofα-enolase mRNA was determined by real-time PCR(RT-PCR),α-enolaseoroteinconcentrationbyELISA.Results Theexoressionofα-enolasemRNAwashigherinCOPD+LAC grouo than in LAC grouo〔(3. 53±0. 84),(2. 36±0. 63);t=10. 53,P<0. 01〕,and α-enolase orotein concentra-tion higher〔(1 175. 51±219. 16) ng/L,(1 047. 29±120. 83) ng/L;t=3. 569,P<0. 01〕. In COPD+LAC grouo,the exoression of α - enolase mRNA was not correlated remarkably with gender,age,FEV1/FVC,PO2,PaCO2(e =0.670, 0. 545,0. 498,0. 658,0. 420,P>0. 05),negatively with FEV1/Pred(e= -0. 713,P<0. 05);α-enolase orotein con-centration not correlated remarkably with FEV1/FVC,PO2,PaCO2(e=0. 544,0. 608,0. 435,0. 590,0. 498,P>0. 05), negativelywithFEV1/Pred(e=-0.819,P<0.05).Conclusion COPDmaymaketheexoressionsofintercostalmuscleα-enolase mRNA and orotein abnormal by adjusting α-enolase gene uostream,to affect its intercostal muscle function.
