CAJ | 학술논문

目的：研究三氧化二砷（ As2 O3）致外周血淋巴细胞（ PBL）损伤中自噬与凋亡的作用。方法应用密度梯度离心法从正常人外周血中分离淋巴细胞，MTT法检测细胞增殖活性； Annexin-V/PI双标记染色检测凋亡；电镜观察细胞形态学改变；单丹磺酰尸胺（ MDC）荧光染色观察细胞自噬水平；流式细胞术（ FCM）检测Bcl-2的表达水平。结果1.0～8.0μmol/L As2 O3呈剂量、时间依赖性地抑制人PBL增殖和诱导凋亡，24 h和48 h的IC50分别为12.46μmol/L和3.76μmol/L，并可诱导细胞发生自噬活化。用3-甲基腺嘌呤（3-MA）抑制细胞自噬可增强As2 O3对PBL的抑制效应，24 h和48 h的IC50分别为10.40μmol/L和2.31μmol/L，细胞出现显著凋亡形态学改变，凋亡率明显增高，Bcl-2的表达水平降低。结论自噬可作为一种保护机制来抵御As2 O3对外周血淋巴细胞的损伤，3-MA可能通过下调Bcl-2的表达而增加As2 O3对外周血淋巴细胞的损伤效应。
목적：연구삼양화이신（ As2 O3）치외주혈림파세포（ PBL）손상중자서여조망적작용。방법응용밀도제도리심법종정상인외주혈중분리림파세포，MTT법검측세포증식활성； Annexin-V/PI쌍표기염색검측조망；전경관찰세포형태학개변；단단광선시알（ MDC）형광염색관찰세포자서수평；류식세포술（ FCM）검측Bcl-2적표체수평。결과1.0～8.0μmol/L As2 O3정제량、시간의뢰성지억제인PBL증식화유도조망，24 h화48 h적IC50분별위12.46μmol/L화3.76μmol/L，병가유도세포발생자서활화。용3-갑기선표령（3-MA）억제세포자서가증강As2 O3대PBL적억제효응，24 h화48 h적IC50분별위10.40μmol/L화2.31μmol/L，세포출현현저조망형태학개변，조망솔명현증고，Bcl-2적표체수평강저。결론자서가작위일충보호궤제래저어As2 O3대외주혈림파세포적손상，3-MA가능통과하조Bcl-2적표체이증가As2 O3대외주혈림파세포적손상효응。