北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
8期
538-542
,共5页
陈慧%李春%石天娇%王勇%常宏%霍魁媛%唐炳华%王伟
陳慧%李春%石天嬌%王勇%常宏%霍魁媛%唐炳華%王偉
진혜%리춘%석천교%왕용%상굉%곽괴원%당병화%왕위
心衰%芪参益气滴丸%血流动力学%肾素-血管紧张素-醛固酮系统%大鼠
心衰%芪參益氣滴汍%血流動力學%腎素-血管緊張素-醛固酮繫統%大鼠
심쇠%기삼익기적환%혈류동역학%신소-혈관긴장소-철고동계통%대서
heart failure%Qishen Yiqi Gutta Pills%hemodynamics%RAAS%rats
目的 阐明芪参益气滴丸对心梗后心衰大鼠血流动力学的改善作用及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法 利用左冠状动脉结扎术复制心梗后心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸组以及卡托普利组.生物信号处理分析系统评价各组大鼠血流动力学参数,放免检测肾素(Ren)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,Western blot检测AngⅡ的1型受体(AT1)、AngⅡ的2型受体(AT2)和血管紧张酶(ACE)的浓度变化.结果 结果显示,该模型大鼠在术后28 d出现显著的心梗后心衰病理改变.在动脉血流动力学方面,与假手术组相比,模型组大鼠的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)下降显著;此外,模型组大鼠的左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)和舒张压最大上升速率(-dp/dtmax)明显低于假手术组.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,其中伴随ACE、AT1表达的上升和AT2含量的下调.而芪参益气滴丸组和卡托普利组均能很好的改善动脉SBP和DBP(P＜0.05),且2组之间无统计学差异.此外,均能上调心衰大鼠心室左室舒张压末期压(LVEDP)和-dp/dtmax.但在抑制RAAS激活方面,芪参益气滴丸可以下调血浆肾素-血管紧张素Ⅱ,但对醛固酮无明显作用.芪参益气滴丸能够部分抑制AT1和ACE的表达,而对AT2具有明显的上调作用.作为血管紧张素酶抑制剂,卡托普利药效主要作用在ACE和AT1上,对AT2未见显著改善作用.结论 芪参益气滴丸能够改善心衰大鼠血流动力学.该机制可能通过降低肾素、AngⅡ的表达,下调ACE和AT1受体,增加保护性受体AT2的含量,进而抑制RAAS系统的激活有关.
目的 闡明芪參益氣滴汍對心梗後心衰大鼠血流動力學的改善作用及對腎素-血管緊張素-醛固酮繫統(RAAS)的影響.方法 利用左冠狀動脈結扎術複製心梗後心衰大鼠模型,隨機分為假手術組、模型組、芪參益氣滴汍組以及卡託普利組.生物信號處理分析繫統評價各組大鼠血流動力學參數,放免檢測腎素(Ren)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,Western blot檢測AngⅡ的1型受體(AT1)、AngⅡ的2型受體(AT2)和血管緊張酶(ACE)的濃度變化.結果 結果顯示,該模型大鼠在術後28 d齣現顯著的心梗後心衰病理改變.在動脈血流動力學方麵,與假手術組相比,模型組大鼠的收縮壓(SBP)與舒張壓(DBP)下降顯著;此外,模型組大鼠的左室收縮壓(LVSP)、左室收縮壓最大上升速率(+dp/dtmax)和舒張壓最大上升速率(-dp/dtmax)明顯低于假手術組.腎素-血管緊張素-醛固酮繫統(RAAS)被激活,其中伴隨ACE、AT1錶達的上升和AT2含量的下調.而芪參益氣滴汍組和卡託普利組均能很好的改善動脈SBP和DBP(P＜0.05),且2組之間無統計學差異.此外,均能上調心衰大鼠心室左室舒張壓末期壓(LVEDP)和-dp/dtmax.但在抑製RAAS激活方麵,芪參益氣滴汍可以下調血漿腎素-血管緊張素Ⅱ,但對醛固酮無明顯作用.芪參益氣滴汍能夠部分抑製AT1和ACE的錶達,而對AT2具有明顯的上調作用.作為血管緊張素酶抑製劑,卡託普利藥效主要作用在ACE和AT1上,對AT2未見顯著改善作用.結論 芪參益氣滴汍能夠改善心衰大鼠血流動力學.該機製可能通過降低腎素、AngⅡ的錶達,下調ACE和AT1受體,增加保護性受體AT2的含量,進而抑製RAAS繫統的激活有關.
목적 천명기삼익기적환대심경후심쇠대서혈류동역학적개선작용급대신소-혈관긴장소-철고동계통(RAAS)적영향.방법 이용좌관상동맥결찰술복제심경후심쇠대서모형,수궤분위가수술조、모형조、기삼익기적환조이급잡탁보리조.생물신호처리분석계통평개각조대서혈류동역학삼수,방면검측신소(Ren)、혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)、철고동(ALD)함량,Western blot검측AngⅡ적1형수체(AT1)、AngⅡ적2형수체(AT2)화혈관긴장매(ACE)적농도변화.결과 결과현시,해모형대서재술후28 d출현현저적심경후심쇠병리개변.재동맥혈류동역학방면,여가수술조상비,모형조대서적수축압(SBP)여서장압(DBP)하강현저;차외,모형조대서적좌실수축압(LVSP)、좌실수축압최대상승속솔(+dp/dtmax)화서장압최대상승속솔(-dp/dtmax)명현저우가수술조.신소-혈관긴장소-철고동계통(RAAS)피격활,기중반수ACE、AT1표체적상승화AT2함량적하조.이기삼익기적환조화잡탁보리조균능흔호적개선동맥SBP화DBP(P＜0.05),차2조지간무통계학차이.차외,균능상조심쇠대서심실좌실서장압말기압(LVEDP)화-dp/dtmax.단재억제RAAS격활방면,기삼익기적환가이하조혈장신소-혈관긴장소Ⅱ,단대철고동무명현작용.기삼익기적환능구부분억제AT1화ACE적표체,이대AT2구유명현적상조작용.작위혈관긴장소매억제제,잡탁보리약효주요작용재ACE화AT1상,대AT2미견현저개선작용.결론 기삼익기적환능구개선심쇠대서혈류동역학.해궤제가능통과강저신소、AngⅡ적표체,하조ACE화AT1수체,증가보호성수체AT2적함량,진이억제RAAS계통적격활유관.
