CAJ | 학술논문

目的:建立肺腺癌干细胞荷瘤动物模型,体内验证鱼油组分共轭亚油酸(CLA)抑制肺腺癌增殖及转移的作用和分子机制. 方法:采用新霉素和克隆挑选技术分别建立稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)的A549和SPC-A-1细胞株,体外培养富集干细胞微球,建立肺癌干细胞原位荷瘤裸鼠模型,腹腔注射给予不同组分c9t11-CLA、tl0c12-CLA和混合组,定期检测裸鼠体重和肿瘤质量,研究终点采用小动物活体荧光成像技术分别观察肿瘤的转移情况.采用Western blotting检测肿瘤组织COX-2、CXCR4的蛋白表达水平. 结果:实验终点各组原发肿瘤重量,A549混合治疗组比各单药治疗组肿瘤质量显著降低(P＜0.001),而各CLA单药治疗组比,A549 control组肿瘤质量显著降低(P＜0.01),与SPC-A-1组结果相似.各组肿瘤转移情况:在动物活体荧光成像系统下,A549CSC和SPC-A-1 CSC空白对照组出现了全身多处转移;经c9,t1 1-CLA、t10,c12-CLA治疗显著减少转移位置和比率;而混合治疗组减少尤为明显.Western blotting检测OCT4、COX-2、CXCR4蛋白表达水平.在A549肺腺癌干细胞组,c9t11-CLA、t1oc12-CLA均不同程度地抑制OCT4、COX-2、CXCR4蛋白,混合治疗组抑制作用最强.在SPC-A-1肺腺癌干细胞组结果类似. 结论:c9,t1 1-CLA、t10,c12-CLA及其混合物能明显抑制肺腺癌干细胞荷瘤裸鼠原发肿瘤和转移灶的生长;CLA组分能明显抑制肿瘤组织OCT4、COX-2和CXCR4蛋白的表达.
목적:건립폐선암간세포하류동물모형,체내험증어유조분공액아유산(CLA)억제폐선암증식급전이적작용화분자궤제. 방법:채용신매소화극륭도선기술분별건립은정표체록색형광단백(GFP)적A549화SPC-A-1세포주,체외배양부집간세포미구,건립폐암간세포원위하류라서모형,복강주사급여불동조분c9t11-CLA、tl0c12-CLA화혼합조,정기검측라서체중화종류질량,연구종점채용소동물활체형광성상기술분별관찰종류적전이정황.채용Western blotting검측종류조직COX-2、CXCR4적단백표체수평. 결과:실험종점각조원발종류중량,A549혼합치료조비각단약치료조종류질량현저강저(P＜0.001),이각CLA단약치료조비,A549 control조종류질량현저강저(P＜0.01),여SPC-A-1조결과상사.각조종류전이정황:재동물활체형광성상계통하,A549CSC화SPC-A-1 CSC공백대조조출현료전신다처전이;경c9,t1 1-CLA、t10,c12-CLA치료현저감소전이위치화비솔;이혼합치료조감소우위명현.Western blotting검측OCT4、COX-2、CXCR4단백표체수평.재A549폐선암간세포조,c9t11-CLA、t1oc12-CLA균불동정도지억제OCT4、COX-2、CXCR4단백,혼합치료조억제작용최강.재SPC-A-1폐선암간세포조결과유사. 결론:c9,t1 1-CLA、t10,c12-CLA급기혼합물능명현억제폐선암간세포하류라서원발종류화전이조적생장;CLA조분능명현억제종류조직OCT4、COX-2화CXCR4단백적표체.